5q染色体缺失，非整倍体，TP53突变，急性髓系白血病，复杂核型，venetoclax

5q染色体缺失与TP53突变可协同驱动复杂核型AML中的阶梯式非整倍体演化，并揭示可被靶向治疗利用的共同转录脆弱性；其中，venetoclax介导的BCL2抑制显示出潜在治疗价值。