神经-免疫串扰：巨噬细胞直接放大受损人类感觉神经元的自发活动

亮点

• 建立了一个完全人源化的iPSC基础共培养模型，用于研究巨噬细胞和感觉神经元之间的相互作用。
• 发现iPSC衍生的巨噬细胞（iMacs）在对感觉神经元的损伤状态作出反应时，会发生特定的形态学和分泌变化。
• 证据表明，巨噬细胞直接放大了受损感觉神经元的自发放电，提供了先天免疫与神经病理性疼痛之间机制联系。
• 确定神经-免疫信号通路是开发下一代非阿片类镇痛药的高优先级目标。

背景：神经病理性疼痛的临床负担