SLC22A12介导的高胰岛素血症与血清尿酸调节中的基因-环境相互作用

亮点

• 高胰岛素血症与尿酸排泄分数（FEUA）呈负相关，提示URAT1介导的尿酸重吸收在高尿酸血症中的作用。
• 由高胰岛素血症和高盐摄入分别诱导的AKT和SGK1激酶对URAT1在Thr408位点的磷酸化增加了URAT1活性和血清尿酸水平。
• SLC22A12的遗传变异（尤其是rs147647315和rs475688）调节高胰岛素血症对血清尿酸的影响，突显了基因-环境相互作用。
• 这些发现支持考虑代谢状态和遗传背景的个性化高尿酸血症治疗方法。

研究背景和疾病负担