引言：ICI诱导的心脏毒性的日益挑战
随着免疫检查点抑制剂（ICI）的出现，肿瘤学领域发生了根本性变革。通过阻断程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）、其配体（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）等抑制途径，这些疗法显著提高了多种恶性肿瘤的生存率。然而，非特异性激活免疫系统通常会导致免疫相关不良事件（irAE）。其中，ICI诱导的心肌炎尤为令人担忧。尽管其发生率低于1%，但死亡率极高——通常超过40%至50%——并且经常表现为以心律失常、心力衰竭和心源性休克为特征的暴发性临床过程。
随着relatlimab（一种针对淋巴细胞活化基因3（LAG-3）的单克隆抗体）的引入，治疗前景最近得到了扩展。当与nivolumab（抗PD-1）联合使用时，relatlimab在治疗晚期黑色素瘤方面表现出优越的疗效。然而，这种强效组合也与比PD-1单药治疗更高的心肌炎发生率相关。尽管临床需求迫切，但在双LAG-3/PD-1阻断下导致T细胞浸润心肌的具体免疫驱动因素直到现在仍知之甚少。
