要点
- 瑞典全国性数据表明，短期寒潮和热暴露会增加心力衰竭（Heart Failure，HF）住院风险；寒冷季节以延迟效应为主，炎热季节则以即时效应为主。
- 基于患者层面的远程监测研究将客观环境温度参数与患者报告结局相关联，支持温度作为影响HF状态的重要调节因素。
- 生物标志物研究显示，较高环境温度与B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）和C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）升高相关，提示HF严重程度加重及全身炎症反应增强。
- 在气候变化导致温度波动加剧的背景下，上述发现凸显了环境因素在HF管理中的临床重要性日益上升。
背景
心力衰竭（Heart Failure，HF）是全球重大的健康负担，具有住院频繁、发病率高和死亡率高等特点。由环境因素诱发的急性加重仍未被完全阐明，尤其是在气候模式快速变化、极端温度事件发生频率和严重程度均增加的背景下。瑞典等高纬度国家季节性温度变化显著，因此非常适合用于研究温度相关的心血管影响。尽管既往已认识到极端寒冷和炎热会影响心血管结局，但针对HF住院的详细时间关联及其机制学证据仍然有限。
主要内容
1. 来自瑞典全国性研究的流行病学证据
Ni等（2026）开展了一项全面的全国性、按时间分层的病例交叉分析，纳入2006—2021年间瑞典482,000例HF住院病例。该研究结合各市镇特异性温度分布，定义寒潮为10月至次年3月期间连续≥2天且温度处于第5百分位及以下，热浪为4月至9月期间连续≥2天且温度处于第95百分位及以上。条件Logistic回归联合分布滞后非线性模型显示出以下关键发现：
- 在寒冷季节，寒潮和较低温度均会增加HF住院风险，且存在明显滞后效应，暴露后3～5天达到最大值（寒潮的OR为1.085；95% CI：1.042～1.129）。
- 在温暖季节，较高温度会在1～3天的滞后期内更急性地增加HF住院的发生几率（每增加10个百分位，OR为1.009；95% CI：1.006～1.013），而热浪呈现非显著性正向趋势。
- 当采用更宽泛的慢性HF结局定义时，未观察到显著关联，提示该研究对急性加重的捕捉具有特异性。
庞大的样本量和稳健的分析方法，强化了在高纬度环境中温度暴露与HF急性加重之间时间关联的可信度。
2. HF中温度暴露的生理学与生物标志物关联
阐明病理生理基础对于理解流行病学关联至关重要。Lin等（2012）在波士顿稳定期HF患者中开展重复测量分析，评估环境温度波动与反映HF严重程度及炎症状态的血清生物标志物之间的关系。主要观察结果如下：
- 较高的体感温度持续与B型利钠肽（BNP）升高相关，BNP是反映心室负荷的指标，且以3～4天移动平均值分析时尤为明显。
- 与HF进展相关的炎症生物标志物C反应蛋白（CRP）也随温度升高而上升，尽管其变化略有延迟。
- 肿瘤坏死因子和内皮素-1未见显著关联，提示生物标志物反应具有选择性。
这些发现提示，急性温度升高可加重心肌应激和全身炎症，从而可能诱发HF失代偿。
3. 通过远程监测整合患者报告结局与环境因素
Ni等的研究与当前远程监测研究证据相呼应。Del Din等（2018）分析了在意大利和英国长期随访监测的充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure，CHF）患者的生理与环境数据，并纳入患者报告结局（patient-reported outcomes，PROs）。研究发现：
- 环境温度连同湿度以及SpO2、血压等生理参数，可高精度预测PROs（准确率最高可达86%）。
- 预测模型揭示了环境与主观健康感受之间的复杂关系，强调温度是关键决定因素之一。
- 此类整合性方法可能有助于在多变气候条件下对HF患者进行前瞻性风险分层和个体化管理。
专家点评
瑞典全国性研究是一项里程碑式调查，系统阐明了寒冷和炎热暴露与HF住院之间细致的时间动态关系。寒冷暴露的延迟效应（滞后2～6天）与生理学机制相吻合：寒冷可诱发全身血管收缩、血压升高和交感神经激活，数日后最终导致心功能失代偿。相较之下，热暴露会更快引起体液转移、脱水和心血管负荷增加，从而解释了所观察到的急性滞后模式。
大规模流行病学数据、生物标志物分析以及远程监测所得PROs的协同应用，为温度诱导的HF急性加重提供了多维度认识。值得注意的是，该研究利用了各市镇特异性的历史温度阈值，提高了暴露评估的精确性。
在临床层面，这些发现强调了在极端温度期间对HF患者加强监测并实施个体化干预的必要性。具体措施可包括优化容量状态、调整药物治疗，以及强化患者有关环境风险的健康教育。
局限性包括：该研究为观察性设计，无法建立因果关系；同时，空气污染等未测量因素可能带来残余混杂。此外，其在高纬度地区以外的可推广性仍需进一步研究。尽管如此，这些数据在气候变化驱动的温度波动背景下仍具有较强的实践指导意义。
结论
现有证据有力支持：短期暴露于寒潮和热浪会增加急性HF住院风险，且不同的时间滞后模式反映了潜在的病理生理机制。生物标志物数据与先进远程监测结果的整合表明，环境温度是决定HF状态和患者体验的关键因素。上述发现凸显了临床医生和政策制定者将环境风险评估纳入HF诊疗框架的紧迫性，尤其是在气候变化加剧极端天气事件的情况下。未来研究应聚焦于降低温度相关HF急性加重的干预性研究，并进一步探索其机制通路。
参考文献
- Ni W, Agewall S, Benson L, et al. Cold Spells, Heat Waves, and Nonoptimal Air Temperature and Risk of Heart Failure Hospitalization in Sweden. J Am Coll Cardiol. 2026;88(9):1016-1029. PMID: 42683967.
- Del Din S, Marshall AL, Fraccaro P, et al. Mining telemonitored physiological data and patient-reported outcomes of congestive heart failure patients. PLoS One. 2018;13(3):e0190323. PMID: 29494601.
- Lin T, Schwartz J, Dockery D, et al. Ambient temperature and biomarkers of heart failure: a repeated measures analysis. Environ Health Perspect. 2012;120(8):1083-1087. PMID: 22588803.
