游泳诱发性肺水肿中的心脏改变:急性评估的临床启示

游泳诱发性肺水肿中的心脏改变:急性评估的临床启示

要点

  • 游泳诱发性肺水肿(Swimming-Induced Pulmonary Edema,SIPE)患者在游泳后不久经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)可检测到一过性轻度收缩功能障碍。
  • 与无症状对照相比,SIPE患者中相当一部分可见收缩期肺动脉压升高。
  • 心脏生物标志物,如高敏心肌肌钙蛋白I和NT-proBNP,在SIPE患者中升高,提示存在心肌应激或损伤,但心电图(electrocardiogram,ECG)改变并无特异性。
  • SIPE与急性心肌梗死的临床鉴别需要谨慎评估,因为部分患者可同时存在心肌缺血及生物标志物升高。

研究背景

游泳诱发性肺水肿(Swimming-Induced Pulmonary Edema,SIPE)是一种急性、可能危及生命的疾病,其特征为在浸入水中期间或之后,尤其是在寒冷开放水域游泳时,肺内液体积聚。尽管SIPE在运动员和军事人员中的认识日益增加,但其发病机制仍未明晰。文献中已提示其可能累及心脏,主要来自病例报告,表现为一过性心功能障碍和生物标志物升高。鉴于SIPE与急性心脏事件,尤其是心肌梗死(myocardial infarction,MI)在临床表现上存在重叠,明确SIPE患者的心脏特征对于恰当诊断和处理至关重要。本研究旨在系统表征SIPE中的心脏表现,以指导急性评估并避免误诊。

研究设计与方法

本前瞻性队列研究于2022年至2024年在瑞典规模最大的公开水域游泳赛事 Vansbrosimningen 期间开展。研究纳入45例发生SIPE的患者,以及45例无症状游泳者作为匹配对照。SIPE病例的纳入标准为游泳过程中或刚结束后出现急性呼吸道症状,且符合肺水肿表现。对照组无呼吸或心脏症状。

所有参与者在游泳后2小时内接受经胸超声心动图(TTE)、标准12导联心电图(ECG)以及心脏生物标志物检测,包括高敏心肌肌钙蛋白I和N端B型利钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)。随后最长随访12个月,重复检查以评估心脏异常是否恢复。

主要发现

研究显示,SIPE患者与对照组之间存在若干重要心脏差异:

  • 收缩功能:经TTE评估,SIPE患者中43%出现轻度收缩功能受损,而对照组仅为10%(p=0.003)。该损害具有一过性,几乎所有患者在随访中均有所改善,提示为可逆性心脏应激,而非永久性损伤。
  • 收缩期肺动脉压:收缩期肺动脉压升高(>30%患者)仅见于SIPE组,对照组未见(p=0.005)。这一发现提示右心后负荷增加,可能与肺血管淤血有关。
  • 心脏生物标志物:高敏心肌肌钙蛋白I在67%的SIPE患者中升高,而对照组为40%(中位数分别为47 pg/ml和14 pg/ml,p<0.001)。NT-proBNP在SIPE患者中也显著高于对照组(中位数169 pg/ml vs. 65 pg/ml,p<0.001)。这些升高提示多数病例存在心肌应激,而非广泛坏死。
  • 心电图表现:游泳后ECG在SIPE患者与对照组之间未见显著差异(p=0.746),提示SIPE并无特异性缺血性改变。
  • 合并心肌梗死:在该队列中,2例SIPE患者被诊断为急性MI,表现为严重胸痛及明显升高的肌钙蛋白水平。这强调了临床警惕性的重要性,以区分SIPE与原发性心肌缺血。

专家点评

本研究结果加深了我们对SIPE的认识:其不仅是一种肺内液体积聚综合征,也可伴随一过性心功能障碍。可逆性轻度收缩功能受损及肺动脉压升高,可能反映了浸入相关肺水肿形成过程中的急性血流动力学应激。生物标志物升高而ECG未见相应改变,提示多数患者存在亚临床心肌应激,而非明确心肌梗死。

临床医生应认识到,SIPE中TTE可见轻度心脏异常,且肌钙蛋白和NT-proBNP可中度升高;除非伴随临床表现或心电图证据,否则不应将其过度解读为原发性心脏病变。这些数据为急性评估提供了有价值的参考,有助于合理分诊并避免不必要的侵入性心脏检查。尽管SIPE与MI并不常同时发生,但由于二者处理路径不同,仍需及时识别。

本研究的局限性包括地理范围单一及样本量相对较小,可能限制其推广性。后续研究可进一步探讨浸入诱导性肺水肿与心脏应激之间的机制通路,以及潜在的预防策略。

结论

本队列研究描绘了游泳诱发性肺水肿患者的心脏特征,显示其可出现一过性轻度收缩功能障碍、肺动脉压升高,以及心脏生物标志物升高但无特异性ECG表现。这些发现支持将可逆性心脏应激视为SIPE病理的一部分,并为急性评估提供了临床参考框架。区分SIPE与急性心肌梗死需要综合临床、标志物、影像及ECG资料进行判断。

资金来源与临床试验注册

本研究已在 clinicaltrials.gov 注册(NCT05391737)。摘要中未明确说明资金来源,但为保证透明度,应查阅全文获取相关信息。

参考文献

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2. Moon RE et al. Swimming-induced pulmonary edema: pathophysiology and clinical management. Chest. 2017;152(5):934-943.
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