研究亮点
本文总结了一项关于 BCKDK 的突破性研究。BCKDK 是一种新近发现的缺氧应答激酶，可通过扰乱支链氨基酸（branched-chain amino acid，BCAA）分解代谢，加重缺血性卒中后的脑损伤。主要亮点如下：
1. 通过 HIF-1α 转录激活，证实 BCKDK 在脑缺血过程中上调。
2. 研究表明，BCKDH 活性受抑会导致 BCAA 代谢受损和能量不足。
3. 来自体外神经元培养和体内小鼠模型的证据显示，药理学或遗传学抑制 BCKDK 可减小梗死体积并改善神经元存活。
4. 由此确立 BCKDK 作为缺血性卒中干预的潜在治疗靶点。
