在转基因小鼠中进行的清醒状态下的体内记录显示，APOE ε4 降低了前嗅核 (AON) 的神经元兴奋性；成年雌性比雄性更兴奋（这种性别差异随着衰老而消失），而衰老则放大了网络振荡功率——揭示了可能导致阿尔茨海默病早期嗅觉障碍的相互作用。