一项临床前和人体组织研究表明，胸主动脉瘤中己糖胺生物合成途径（HBP）和下游整合应激反应（ISR）上调，将过度糖基化与血管平滑肌细胞功能障碍和中膜退变联系起来；药物抑制可逆转马凡模型中的疾病特征。