过度糖基化和HBP–ISR轴：胸主动脉瘤的代谢驱动因素及其治疗意义

亮点

– 多种实验模型和人体主动脉样本显示，在胸主动脉瘤和夹层（TAAD）中，己糖胺生物合成途径（HBP）上调且糖基化增加。

– HBP激活促进血管平滑肌细胞（VSMC）功能障碍并启动整合应激反应（ISR），导致中膜退变和主动脉扩张。