心肌梗死与晚发性癫痫：解析老龄化人群中的双向血管风险
新兴队列证据表明，心肌梗死显著增加晚发性癫痫的风险，而晚发性癫痫也预示着随后的心肌梗死和血管死亡率的增加，强调了共同的系统性血管病理以及综合血管风险管理的意义。
高强度间歇训练未能改善大麻使用障碍成人海马结构完整性——但运动可行且可能减少渴求
一项针对中重度大麻使用障碍成人的随机试验发现，12周的监督高强度间歇训练（HIIT）在改善海马结构完整性复合MRI指标方面未优于力量/抗阻训练；运动参与是可行的，并可能减少大麻渴求。
简短认知行为疗法减少美国高风险军事人员和退伍军人自杀未遂：MSPIRE 随机对照试验确认先前研究结果
一项双臂随机试验（MSPIRE）发现，与以当前为中心的治疗相比，简短认知行为疗法（BCBT）显著减少了有自杀倾向的军事人员和退伍军人的自杀未遂，尽管两组在自杀意念方面有相似的减少。
追踪步数以减缓阿尔茨海默病：体力活动与减少tau蛋白积累和延缓临床前AD进展相关
在认知未受损且淀粉样蛋白水平升高的老年人中，较高的每日步数与较慢的颞下区tau蛋白积累速度及认知和功能衰退的减缓有关，益处大约在5,000至7,500步/天达到平台。
胸段脊髓电刺激恢复脊髓损伤后的血压稳定性
针对胸段脊髓最低节段的可植入仿生电刺激系统，在慢性脊髓损伤患者中立即产生了升压反应，并且持久地减少了低血压并发症，改善了生活质量，减少了对保守措施的依赖。
锰暴露在阿尔茨海默病小鼠模型中差异性破坏谷氨酸清除、脑电图和睡眠
急性锰暴露在野生型小鼠与APP/PSEN1小鼠中对谷氨酸清除、脑电图节律和睡眠的影响不同，表明环境中的锰可能加剧阿尔茨海默病模型中的兴奋性/抑制性失衡和睡眠障碍。
睡眠期间的40赫兹光刺激可诱发伽马活动而不破坏睡眠：向非侵入性痴呆疗法迈出的可行性一步
一项针对30名健康成年人的多导睡眠图研究证明，清醒、NREM2/3和REM睡眠期间的40赫兹视觉刺激能可靠地诱发伽马波段EEG反应，且不会造成可测量的睡眠中断，支持在痴呆症中进一步进行治疗试验的可行性。
40 Hz 闪烁刺激对失眠症有前景，但需要对照试验进一步证实
一项针对37名失眠成年人的前瞻性观察研究报告称，40 Hz 光声闪烁具有高依从性和无严重不良事件，并且睡眠日记显示入睡时间、夜间觉醒次数和总睡眠时间有所改善；局限性包括缺乏对照组、客观测量以及样本量较小。
轻度阿尔茨海默病患者两年40 Hz视听刺激：安全性、脑电波同步及早期生物标志物信号
一项针对5名轻度阿尔茨海默病患者的开放标签两年扩展研究发现，每日1小时40 Hz视听刺激是安全的，可在晚发型病例中产生持续的脑电波γ同步，并与两名参与者的认知下降较小和血浆pTau217减少相关，值得进行对照试验。
无接触家庭长期监测老龄化和阿尔茨海默病患者的夜间睡眠模式和生理
本综述综合了无接触、长期睡眠监测的证据，揭示了阿尔茨海默病特有的夜间行为，并介绍了用于追踪痴呆进展的DRI-SI-AD数字生物标志物。
微生物组、3-羟基邻氨基苯甲酸和多巴胺能信号传导：肥胖与注意力缺陷之间的新途径
一项多队列人类研究通过小鼠和果蝇验证，揭示了肠道微生物和色氨酸代谢物3-羟基邻氨基苯甲酸在肥胖中调节注意力的作用，表明针对微生物组的干预措施可能改善认知功能。
拉科酰胺降低大髓鞘纤维周围神经兴奋性：随机交叉证据及生物标志物意义
一项在健康志愿者中进行的随机、双盲交叉试验发现，拉科酰胺急性降低了大髓鞘周围纤维的力量-时间常数和其他兴奋性指标；普瑞巴林和他喷他多未产生类似变化。
普瑞巴林在神经病理性疼痛中恢复睡眠和昼夜节律——与吗啡不同：小鼠SNI模型的转化见解
在小鼠保留神经损伤模型中，普瑞巴林（而非吗啡）恢复了快速眼动睡眠，正常化了运动和体温的昼夜节律，并逆转了脊髓昼夜基因变化。研究结果表明，在神经病理性疼痛中，镇痛剂的选择可能对睡眠和昼夜生物学产生不同的影响。
Efgartigimod 在 AChR 抗体阴性全身型重症肌无力中的疗效——ADAPT SERON 的新数据
3期 ADAPT SERON 数据显示，efgartigimod 改善了 AChR 抗体阴性全身型重症肌无力 (gMG) 患者的 MG-ADL 评分，尤其是 MuSK 阳性患者；三重血清阴性疾病的结果不明确。安全性与先前经验一致。
轻度认知障碍后持续抑郁症状强烈预测阿尔茨海默病进展
在ADNI纵向队列中，轻度认知障碍（MCI）诊断后36个月内持续升高的抑郁症状与长期随访期间向阿尔茨海默病（AD）转化的风险显著增加有关。
中年至晚年维生素B12水平较高与认知衰退较慢有关
从 中年至晚年维生素B12水平升高与语言、记忆和执行功能领域的认知衰退率降低相关，独立于叶酸状态，强调了预防年龄相关认知障碍的潜在策略。
APOE ε4、年龄和性别共同作用扰乱前嗅核生理：阿尔茨海默病早期易感性的电生理学证据
在转基因小鼠中进行的清醒状态下的体内记录显示，APOE ε4 降低了前嗅核 (AON) 的神经元兴奋性；成年雌性比雄性更兴奋（这种性别差异随着衰老而消失），而衰老则放大了网络振荡功率——揭示了可能导致阿尔茨海默病早期嗅觉障碍的相互作用。
Tau 将淀粉样蛋白、血管负担、加速临床衰退联系起来，揭示了白质损伤和淀粉样蛋白在痴呆进展中的协同作用
更长的淀粉样蛋白和白质高信号阳性年数预示着更快的临床衰退。白质血管负担放大了淀粉样蛋白相关的进展，而 tau 积聚介导了这种效应，突显了干预的目标和时机。
亚临床血管负担预测20年认知衰退：动脉硬化和动脉粥样硬化优于血压和心脏测量
在MESA研究中，基线亚临床动脉硬化和动脉粥样硬化评分独立于临床痴呆风险因素，预测了20年内更大的认知衰退和更高的轻度认知障碍/痴呆发生率。
关于衰老和阿尔茨海默病中睡眠与昼夜节律测量的国际研究建议
ISTAART的专家德尔菲共识提出了核心数据、方法和研究重点，以协调衰老和阿尔茨海默病中的睡眠和昼夜节律研究。