亮点
本文探讨了如何通过重编程谷氨酰胺代谢来增强多发性骨髓瘤（MM）中BCMA靶向CAR T细胞疗法的功能和疗效。关键发现包括：1) 谷氨酰胺剥夺会阻碍CAR T细胞的增殖和功能；2) 在CAR T细胞中过表达谷氨酰胺转运蛋白Asct2可以在谷氨酰胺缺乏环境中恢复增殖、IFN-γ产生和细胞毒性；3) Asct2表达通过上调mTORC1信号通路和改善线粒体及糖酵解功能，重新编程CAR T细胞的代谢适应性；4) 代谢适应性的增强转化为在小鼠MM模型中改善治疗效果和生存率；5) 在患者中，低MM细胞Asct2表达与BCMA-CAR T和免疫治疗的较差预后相关。
