肝源性载脂蛋白J通过破坏TFEB介导的脂质调控驱动糖尿病肾损伤

研究亮点

本研究揭示了肝源性载脂蛋白J（apolipoprotein J, ApoJ）在糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）中的致病作用：ApoJ在肾小管细胞内蓄积，干扰TFEB介导的脂质稳态，进而促进肾脏脂毒性和纤维化。通过肝细胞特异性ApoJ缺失，或采用ApoJ拮抗剂MK53进行药理学阻断，均可改善上述效应，提示其可为DKD提供新的治疗靶点。