亮点
- 长期（48个月）暴露于环境二氧化氮 (NO2) 独立与女性哮喘加重风险增加相关。
- 细颗粒物 (PM2.5) 的高暴露在单污染物模型中也显示出与哮喘加重相关，但在调整共存污染物后这种效应减弱。
- 臭氧 (O3) 水平在研究期间有所上升，但在调整分析中未显著关联哮喘加重风险。
- 植物性饮食的依从性不改变空气污染暴露与哮喘加重风险之间的关系。
背景
哮喘仍然是影响全球数百万人的重要慢性呼吸系统疾病，其加重往往由包括空气污染在内的环境因素触发。长期暴露于环境空气污染物如二氧化氮 (NO2)、细颗粒物 (PM2.5) 和臭氧 (O3) 已被证实与哮喘发病率有关。尽管监管努力减少了某些污染物，但关于长期环境暴露对哮喘控制的影响阈值以及生活方式因素（如饮食）在调节风险中的作用仍存在疑问。以往的研究主要集中在短期污染暴露；本研究填补了一个关键空白，通过评估48个月的长期暴露及其与临床相关的哮喘加重之间的联系，在一个特征明确的女性队列中进行了研究。
主要内容
研究设计和人群
护士健康研究II提供了一个前瞻性纵向框架，以评估空气污染和饮食对哮喘结局的影响。研究人员分析了4326名女性（平均年龄43岁，96.7%为白人）的数据，这些女性在两个关键时期（1997-1998年和2013-2014年）被诊断为哮喘并有记录的药物使用情况。哮喘加重严格定义为过去一年内因无法控制的哮喘而进行的任何住院、急诊科就诊或紧急护理。
暴露评估
在哮喘加重评估前的48个月内估计了居住地环境中PM2.5、NO2和O3的浓度。值得注意的是，PM2.5的中位水平从1993-1997年的13.7 μg/m³降至2009-2013年的8.9 μg/m³，NO2浓度从12.0 ppb减半至6.6 ppb。相反，O3浓度在此期间略有增加，从25.5 ppb升至27.8 ppb，从而能够评估不同污染物的趋势。
饮食评估
该研究独特地通过每四年一次的有效食物频率问卷分类参与者的食物摄入量，考察了饮食的调节效应。植物性饮食指数 (PDI) 评分为18-90分，区分了植物性食物和动物性食物的消费。尽管假设植物性饮食具有抗炎益处，但PDI评分与污染物暴露对哮喘加重风险的影响之间没有显著的相互作用。
关于污染和哮喘加重的发现
调整后的单污染物逻辑回归模型显示，PM2.5和NO2的高暴露与显著增加的哮喘加重几率相关（PM2.5的校正比值比 [aOR] 1.43，95%置信区间 [CI] 1.14-1.80；NO2的aOR 1.25，95% CI 1.12-1.38）。然而，多污染物模型在调整共存暴露后确认只有NO2仍显著关联哮喘加重风险（aOR 1.23，95% CI 1.06-1.42），而PM2.5和O3的影响减弱。
时间趋势和暴露水平
研究期间反映了PM2.5和NO2的环境空气质量标准的实质性改善，但NO2在相对低浓度下的持续关联表明仍然存在风险。O3水平的增加并未转化为加重风险，这表明不同污染物具有特定的病理生理机制。将环境水平与健康结果联系起来对于细化监管阈值至关重要。
专家评论
这项严谨的队列分析强化了NO2作为对女性哮喘控制产生不利影响的关键污染物的地位，这一发现独立于饮食影响。主要来源于交通排放的二氧化氮可能通过氧化应激和免疫调节加剧气道炎症和高反应性。多污染物模型中PM2.5影响的减弱表明污染物类型之间存在共线性和不同的效力。
植物性饮食依从性的缺乏挑战了饮食抗氧化剂或抗炎成分减轻污染相关呼吸道风险的假设，至少在研究的暴露和人群参数范围内是如此。研究结果支持针对氮氧化物制定更严格的空气质量法规，并强调需要探索额外的个人和环境干预措施，以增强易感亚群的韧性。
局限性包括主要为白人女性，限制了普遍性，以及尽管进行了全面调整，但仍可能存在残余混杂因素。然而，全面的长期暴露评估和有效的结局定义加强了因果推断。
结论
本研究通过证明长期暴露于环境NO2与女性哮喘加重风险增加独立相关，即使在当前标准以下的暴露水平下也是如此，推进了对哮喘发病率的环境决定因素的理解。植物性饮食无显著调节效应突显了环境和生活方式因素之间的复杂相互作用。临床医生和政策制定者应优先考虑降低NO2排放的策略，并调查减少易感哮喘患者加重风险的个体化方法。
参考文献
- Wang JG, Li W, Liu B, Varraso R, Wharton R, Ponce J, Hart JE, Camargo CA Jr, Hanson C, Bose S. 长期空气污染暴露、植物性饮食和护士健康研究II中的哮喘加重. Ann Am Thorac Soc. 2025年7月28日. doi: 10.1513/AnnalsATS.202501-054OC. Epub ahead of print. PMID: 40720872.
