亮点
- 经导管主动脉瓣置换术（TAVR）后，房室结和房室下传导阻滞均会发生，但它们的时间和预测因素存在显著差异。
- 既存右束支传导阻滞（RBBB）可预测术中传导阻滞，但不能预测延迟传导阻滞。
- TAVR后的传导参数，如His-心室间期延长、PR间期和房室文氏周期长度，强烈预测延迟传导阻滞。
- 近10%的患者需要永久性起搏器，突显了传导并发症的临床影响。
背景
严重的主动脉瓣狭窄是一种在老年人群中高度流行的退行性瓣膜病，当手术风险较高时，常采用经导管主动脉瓣置换术（TAVR）治疗。尽管TAVR能带来生存和症状改善的好处，但围手术期和术后心脏传导阻滞仍然是一个重大问题，导致约10–15%的病例需要植入永久性起搏器。TAVR后的传导异常可能在瓣膜置入过程中立即发生，或在数天至数周后延迟出现。理解这些传导障碍背后的电生理机制对于风险分层和优化手术技术至关重要。
研究设计
这项前瞻性队列研究于2021年5月至2024年1月在马萨诸塞州波士顿的一家学术医疗中心进行。共纳入409名连续接受TAVR的患者，排除已有起搏器的患者。在手术开始和结束时进行了详细的电生理研究。持续监测包括心电图和希氏束记录。对于有既存RBBB或新传导异常的患者，出院后继续进行心电图监测。患者随访一年，以捕捉即刻和延迟的高级别房室传导阻滞，定义为Mobitz II型或完全性心脏传导阻滞。
主要发现
在409名患者（中位年龄78.5岁，44.5%为女性）中，40名（9.7%）发生了需要永久性起搏器的心脏传导阻滞。15例发生在TAVR手术过程中，而25例发生在术后——数天至数周内。所有术中传导阻滞均为持续性；在术后组中，大多数传导阻滞为阵发性（20/25）。
电生理定位显示，术中房室传导阻滞在6例（均为暂时性且在手术过程中自行恢复）为房室结性，在9例（非恢复性）为房室下性。延迟传导阻滞在仅3名患者（7.5%）中为房室结性，而在绝大多数（22/25）中为房室下性。
预测因素因时间而异：既存RBBB是术中传导阻滞的唯一显著预测因素（但对延迟传导阻滞无预测价值）。相反，三个术后传导参数与延迟传导阻滞强烈相关：His-心室间期≥80毫秒，PR间期≥300毫秒，房室文氏周期长度≥500毫秒。
这些发现表明早期和延迟传导障碍的病理生理途径不同。术中传导阻滞可能与机械创伤和传导组织的即时压迫有关，而延迟房室下传导阻滞可能反映置入瓣膜后水肿、缺血或纤维化重塑的发展。
专家评论
区分房室结性和房室下性机制具有重要意义。术中房室结传导阻滞更为常见，可能在手术创伤消退后自行恢复，而延迟出现的房室下传导阻滞则较少恢复，通常需要永久性起搏。这与TAVR引起的室间隔和希氏-浦肯野纤维损伤的组织病理学证据一致。
术前识别高危解剖结构和传导模式应指导患者的咨询和早期起搏器置入或延长观察期的决策。特别是对于TAVR后His-心室间期或PR时间延长的患者，持续监测策略可能防止出院后发生灾难性的缓慢性心律失常。
局限性包括单中心设计，缺乏多中心验证，以及瓣膜类型和操作者实践的潜在差异可能影响结果。尽管如此，这一严格监测的队列提供了重要的机制见解。
结论
本研究表明，TAVR后房室传导阻滞的发病机制在时间和机制上具有异质性。早期传导阻滞通常反映房室结损伤，而延迟传导阻滞通常是房室下的，与出院时可测量的传导延迟相关。将电生理测量纳入风险预测模型可以改进TAVR后的监测和患者安全。未来多中心研究应评估这些发现是否适用于不同的患者群体和手术技术。
资助与注册
未报告外部资金来源。该研究已注册并编入PMID: 41370050；PMCID: PMC12696659。
参考文献
Waks JW, Poulin MF, Clarke JD, Pinto DS, d’Avila A, Tung P, Ultimo B, Guibone KA, Kiernan K, Medline A, Haouzi A, Rathakrishnan B, Abdel-Razek O, Laham RJ, Buxton AE. 经导管主动脉瓣置换术后心脏传导改变的机制. JAMA Cardiol. 2025 Dec 10:e254442. doi:10.1001/jamacardio.2025.4442. Epub ahead of print. PMID: 41370050; PMCID: PMC12696659.
