揭示血管紧张素Ⅱ驱动的TGF-β1在高血压中增强血小板PAR4表达及血栓风险中的作用
本研究表明，血管紧张素Ⅱ可通过TGF-β1上调血小板PAR4，促进高血压中的血小板高活化和血栓形成；缬沙坦可减弱该通路并降低血栓风险。
ALDH2 rs671 变异与血栓风险：揭示东亚人群精准抗血小板治疗的新靶点
最新研究显示，常见的 ALDH2 rs671 基因变异通过醛类积累、活性氧和 ACAD10 介导的线粒体自噬显著增强血小板活化和动脉血栓形成，确定 ALDH2 是东亚患者个性化抗血小板策略的潜在新靶点。