单细胞和空间分析确定了一个 PDE5A+ CAF 亚群，该亚群重塑基质、激活 PI3K/AKT/mTOR-CXCL12 信号通路并招募耗竭的 LAG3+ CD8 T 细胞，促进胃癌中的免疫排斥。伐地那非联合 LAG3 阻断在临床前模型中恢复了抗肿瘤免疫，支持生物标志物驱动的联合试验。