研究人员发现，IGLV3-21*02/03等位基因中的特定体细胞超突变（K31E）通过导致针对腺病毒蛋白pVII的抗体与血小板因子4（PF4）发生交叉反应，触发了VITT，解释了这种罕见血栓性疾病的发病机制。