亮点
一项初步随机、双盲、安慰剂对照临床试验表明，松风散（SPS）显著降低了与特应性或脂溢性皮炎相关的慢性上身瘙痒患者的瘙痒强度（数字评分量表）。
使用DNCB诱导的特应性皮炎小鼠模型和HaCaT人表皮角质形成细胞进行的转化研究证实了SPS的抗炎和抗特应性作用。
机制上，SPS似乎通过抑制STAT1信号通路来调节炎症细胞因子的表达，特别是RANTES和IL-4。
SPS在8周的研究期间表现出良好的安全性，未报告显著的不良反应。
引言：慢性瘙痒的临床负担
慢性瘙痒是炎症性皮肤病如特应性皮炎（AD）和脂溢性皮炎（SD）的标志性症状，严重影响全球数百万患者的生活质量。除了身体不适外，瘙痒-抓挠循环导致皮肤屏障破坏，增加继发感染的风险，并引发心理压力，包括焦虑和睡眠障碍。虽然局部皮质类固醇和全身免疫抑制剂仍然是传统治疗的支柱，但其长期使用往往因副作用而受到限制，促使临床医生和研究人员探索具有高安全性的补充和替代治疗途径。
松风散（SPS）是一种广泛用于东亚医学数百年的传统草药方剂，经验上被用于治疗以热、风、湿为特征的各种皮肤病——这些概念与现代临床表现中的炎症和瘙痒相关。尽管其历史使用悠久，但严格的临床证据和对其分子机制的清晰理解仍然有限。本研究发表在《民族药理学杂志》上，通过整合初步临床试验与体内和体外转化研究，填补了这一空白。
研究设计和方法
研究采用了多方面的方法来验证SPS的有效性。临床部分是一项随机、双盲、安慰剂对照的初步试验（KCT0007537），涉及20名诊断为由AD或SD引起的慢性上身瘙痒的患者。参与者按1:1的比例随机分配接受SPS或安慰剂治疗4周，随后进行4周的观察期。
主要终点是瘙痒强度的变化，使用数字评分量表（NRS）测量。次要终点包括皮肤病生活质量指数（DLQI）和Epworth嗜睡量表（ESS），以评估对日常生活和睡眠质量的影响。此外，通过ELISA分析血清中的炎症标志物浓度，以识别生物学变化。
为了深入了解机制，研究人员使用1-氯-2,4-二硝基苯（DNCB）诱导的小鼠模型，模拟AD样病变。体外实验使用HaCaT人表皮角质形成细胞系，细胞用TNF-α和IFN-γ刺激，以模拟炎症环境。这种转化桥梁允许观察细胞因子调节和细胞内信号通路，特别是靶向Janus激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）通路。
关键发现：临床疗效和症状缓解
临床结果显示，SPS组患者比安慰剂组患者经历更明显的瘙痒强度下降。经过4周的治疗后，SPS组的NRS评分显著降低。这种瘙痒的减少伴随着生活质量评分的改善，表明症状缓解转化为对患者的有意义的功能益处。
对患者血清的生化分析提供了该方剂系统影响的客观证据。研究人员观察到RANTES（活化正常T细胞表达和分泌的调节因子）和白细胞介素-4（IL-4）的浓度显著下降。RANTES是T细胞和嗜酸性粒细胞的强大趋化因子，在招募炎症细胞到皮肤中发挥关键作用。IL-4是特应性皮炎病理发生和瘙痒诱导的关键2型细胞因子。这些标志物的同时减少表明SPS调节了炎症细胞的募集和Th2介导的过敏反应。
转化见解：STAT1作为治疗靶点
体内小鼠模型的结果证实了临床发现，显示SPS给药减少了耳厚度并抑制了炎症细胞向真皮的浸润。更重要的是，使用HaCaT细胞进行的体外研究阐明了这些效应的分子基础。当角质形成细胞用SPS处理时，RANTES和其他促炎趋化因子的表达呈剂量依赖性抑制。
关键发现是STAT1信号通路的作用。STAT1是一个转录因子，当磷酸化时，移动到细胞核中诱导各种炎症基因的表达。研究发现，SPS有效抑制了STAT1的磷酸化和随后的激活。为了确认这一点，研究人员使用了STAT1抑制剂，结果发现它们中和了SPS对RANTES的调节作用，证实了STAT1是SPS发挥抗炎和抗瘙痒作用的主要靶点。
安全性和耐受性
在慢性皮肤病的长期管理中，安全性与疗效一样重要。在整个研究过程中，SPS组未记录到严重不良事件。试验的初步性质表明，该草药方剂在所用剂量下耐受性良好，使其成为更大规模确证试验的可行候选药物。
专家评论
这项研究是传统医学科学验证的重要一步。通过结合临床试验和分子生物学，研究人员从轶事证据转向基于机制的理解。对STAT1抑制的关注尤为相关，因为JAK/STAT通路是几种新批准的皮肤病生物制剂和小分子（例如JAK抑制剂）的主要靶点。
然而，临床医生应谨慎解读这些结果，这是试点研究固有的。小样本量（n=20）限制了临床发现的普遍性和检测罕见副作用的统计能力。此外，尽管关注上身瘙痒是具体的，未来的研究应评估这些效应是否扩展到全身性瘙痒或不同类型的皮炎。将SPS作为辅助治疗的整合——可能允许减少类固醇的使用——是一个值得进一步研究的领域。
结论
松风散（SPS）显示出作为特应性或脂溢性皮炎患者慢性瘙痒的安全有效治疗的巨大潜力。其缓解瘙痒的能力得到了客观数据的支持，显示RANTES和IL-4的下调以及STAT1通路的分子抑制。本研究为未来旨在将这一传统方剂整合到现代皮肤病实践中的大规模临床试验提供了坚实的框架。
资助和注册
本研究在韩国临床研究信息服务（CRIS）注册，注册号为KCT0007537。研究得到了韩国韩医研究院（KIOM）和相关国家研究基金会的资助。
参考文献
1. Park G, Jun P, Moon BC, 等. 松风散对特应性或脂溢性皮炎的抗瘙痒和抗炎作用：一项初步随机、安慰剂对照临床试验和体内外模型的转化研究。J Ethnopharmacol. 2026;355(Pt B):120708. doi:10.1016/j.jep.2025.120708。
2. Guttman-Yassky E, Krueger JG. 特应性皮炎：一种皮肤屏障改变和免疫失调的疾病。JCI Insight. 2017;2(20):e95604。
3. Bao L, 等. 细胞因子信号转导子1和3在炎症性皮肤病发病机制中的作用。JAKSTAT. 2013;2(3):e24123。
