亮点
- 子宫内膜异位症女性在冷暴露和运动应激下的血压反射减弱，而非增强。
- 使用阿司匹林抑制环氧化酶（COX）不会改变这些异常的升压反应。
- 研究结果表明子宫内膜异位症中存在中枢自主整合和交感神经流出受损。
- 这些结果挑战了关于该人群心血管反应性增强的假设。
研究背景与疾病负担
子宫内膜异位症是一种慢性妇科疾病，影响高达10%的育龄女性。其特征是子宫外的子宫内膜组织生长，导致显著的疼痛、不孕和全身炎症。最近的流行病学研究表明，子宫内膜异位症与长期心血管疾病（CVD）风险增加有关，包括高血压和缺血性心脏病。然而，连接子宫内膜异位症和CVD的机制途径尚不清楚，但子宫内膜异位症病变中环氧化酶（COX）酶的上调被认为会影响血管功能和交感神经活动。异常的升压反应——在物理或冷应激期间血压（BP）的异常升高——是不良心血管事件的公认危险因素。本研究旨在阐明子宫内膜异位症女性是否对标准化应激源表现出增强的血压反应，这是一个病理生理学和临床意义的问题。
研究设计
研究人员进行了一项单盲、随机、交叉试验，涉及20名绝经前女性：11名经腹腔镜确诊的子宫内膜异位症患者（Endo组）和9名无此疾病的健康对照组（HC组）。参与者在服用650毫克阿司匹林（一种非选择性COX抑制剂）或安慰剂后，接受了两种应激测试——冷加压试验（CPT）和手握力运动后缺血。主要终点是在这些测试中平均动脉压（MAP）的变化，以衡量交感血管运动反应。基线时和每次诱发期间（CPT：手浸入4-8°C水中3分钟；手握力：30%最大自主收缩力持续2分钟，随后3分钟运动后缺血）连续监测血压。
关键发现
与最初的假设相反，子宫内膜异位症女性表现出显著减弱的升压反应，与健康对照组相比：
- 在CPT期间，Endo组的MAP平均增加21±16毫米汞柱，而对照组为34±20毫米汞柱（P<0.01）。
- 在手握力/运动后缺血期间，Endo组的MAP分别增加了12±13/13±10毫米汞柱，而对照组分别为24±14/20±8毫米汞柱（P<0.01）。
- 阿司匹林给药在CPT或手握力协议期间对两组的血压反应均无显著影响。
这些数据表明，子宫内膜异位症女性对物理和冷应激的急性交感神经和升压反应减弱。这种减弱在两种类型的生理应激中一致，并且不受非选择性COX抑制的影响。
专家评论
这项研究挑战了子宫内膜异位症女性由于局部和全身炎症而易患升压和交感神经反应增强的普遍假设。观察到的血压反射减弱表明可能存在中枢自主整合失调或交感神经流出和血管反应性降低。这在临床上具有重要意义，因为它表明传统的风险标志物（如升压反应增强）可能不适用于这一人群，而子宫内膜异位症的心血管风险可能通过其他机制运作，可能涉及慢性炎症、内皮功能障碍或神经血管信号传导改变。
需要注意的是，样本量较小（n=20），限制了检测更微妙效应或亚组差异的能力。受试者相对年轻且无明显心血管疾病，这可能限制了对老年或高风险人群的推广。交叉设计和严格的生理监测增强了内部效度，但在更大和更多样化的队列中复制是可取的。
目前的指南没有特别解决子宫内膜异位症女性心血管风险的管理问题。这些发现强调了需要针对这一人群进行定制的风险评估和进一步的机制研究。
结论
子宫内膜异位症女性在冷暴露和等长运动中表现出减弱的血压反应，且独立于COX抑制。这些发现表明自主神经和血管调节异常，挑战了关于子宫内膜异位症交感神经过度活跃的假设。需要进一步的研究来阐明这些发现对心血管风险分层和管理的临床意义。
参考文献
Williams AC, Alexander LM. Altered Blood Pressure Reflexes in Women With Endometriosis. Hypertension. 2025 Aug 1. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.25089. Epub ahead of print. PMID: 40747556.
其他相关文献：
– Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, et al. Endometriosis and risk of coronary heart disease. Circulation. 2016;133(21):2051-2059.
– Vercellini P, Viganò P, Somigliana E, Fedele L. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(5):261-275.
