Mô hình ăn uống và nguy cơ xơ vữa động mạch não ở người cao tuổi mắc tăng huyết áp hoặc nhồi máu cơ tim: Đánh giá dựa trên bằng chứng

Mô hình ăn uống và nguy cơ xơ vữa động mạch não ở người cao tuổi mắc tăng huyết áp hoặc nhồi máu cơ tim: Đánh giá dựa trên bằng chứng

Những điểm nổi bật

  • Xơ vữa động mạch não (ICAD) đóng góp đáng kể vào nguy cơ đột quỵ do thiếu máu não và suy giảm nhận thức ở người cao tuổi.
  • Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ tích cực mạnh mẽ đối với ICAD; nhồi máu cơ tim có xu hướng nhưng không có mối liên hệ trực tiếp đáng kể.
  • Không tìm thấy liên kết trực tiếp giữa các mô hình ăn uống và ICAD, nhưng các phân tích phân tầng tiết lộ hiệu ứng bảo vệ của chế độ ăn trong bệnh nhân mắc tăng huyết áp hoặc nhồi máu cơ tim.
  • Các chế độ ăn uống lành mạnh, đặc biệt là chế độ ăn Địa Trung Hải và MIND (Chế độ ăn Địa Trung Hải-DASH Can thiệp cho Chậm tiến triển Bệnh lý Thần kinh), tương quan với nguy cơ thấp hơn về ICAD nặng trong các nhóm nguy cơ mạch máu cao.

Nền tảng

Bệnh xơ vữa động mạch não (ICAD) là nguyên nhân chính gây ra đột quỵ do thiếu máu não, chiếm khoảng 30% các trường hợp, và là loại có nguy cơ tái phát cao nhất. Ngoài ra, ICAD liên quan đến sự suy giảm nhận thức nhanh chóng ở người cao tuổi. Với gánh nặng toàn cầu ngày càng tăng của các bệnh mạch máu não và thoái hóa thần kinh trong dân số già, các chiến lược phòng ngừa tập trung vào các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi là rất quan trọng. Các mô hình ăn uống, như các phơi nhiễm lối sống tích hợp, đã được liên kết với sức khỏe tim mạch và mạch máu não, nhưng ảnh hưởng cụ thể của chúng đối với nguy cơ ICAD vẫn chưa được xác định đầy đủ. Hiểu rõ vai trò của chế độ ăn là đặc biệt quan trọng đối với người cao tuổi có các điều kiện mạch máu tiềm ẩn như tăng huyết áp (HTN) hoặc đã từng bị nhồi máu cơ tim (MI). Nghiên cứu nhóm bệnh lý thần kinh học tham chiếu (Cherian et al., 2025) đánh giá các mối liên hệ này, kết hợp dữ liệu lâm sàng, ăn uống và mạch máu sau khi tử vong để làm sáng tỏ các mối quan hệ tiềm năng.

Nội dung chính

Tổng quan và phương pháp nghiên cứu

Cherian et al. (2025) đã thực hiện một nghiên cứu nhóm bệnh lý thần kinh học lâm sàng dọc dài, thu thập 676 người mất (tuổi trung bình khi chết là 91.1 tuổi, 71% nữ) với dữ liệu ăn uống, tiền sử y tế và bệnh lý thần kinh toàn diện. Lượng tiêu thụ ăn uống được đánh giá và chấm điểm thông qua các chỉ số được kiểm chứng bao gồm chế độ ăn Địa Trung Hải (MedDiet) và chế độ ăn MIND, tích hợp các yếu tố của chế độ ăn Địa Trung Hải và DASH nhằm bảo vệ thần kinh.

Xơ vữa động mạch lớn (ICAD) được đánh giá hệ thống sau khi tử vong tại vòng Willis bằng cách lượng hóa số lượng mảng, mức độ liên quan của mạch máu và mức độ tắc nghẽn để tạo ra điểm số mức độ nghiêm trọng của ICAD 4 cấp (0–3). Tiền sử tăng huyết áp và nhồi máu cơ tim được báo cáo tự nguyện.

Các mô hình hồi quy được điều chỉnh cho tuổi, giới tính, trình độ giáo dục, tổng lượng calo tiêu thụ và kiểu gen APOE4 để đánh giá các mối liên hệ giữa chế độ ăn với sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của ICAD, bao gồm các phân tích phân tầng theo các bệnh lý mạch máu đồng thời.

Kết quả chính: Phân tích tổng thể và phân tầng

Tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của ICAD: ICAD nhẹ có mặt ở 53%, trung bình ở 21%, và nặng ở 4% người tham gia.
Yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp có liên quan đáng kể với nguy cơ ICAD tăng (OR 1.598, KTC 95% 1.15–2.18), trong khi nhồi máu cơ tim cho thấy xu hướng tích cực không đáng kể (OR 1.38, KTC 95% 0.95–2.00).
Mối quan hệ giữa chế độ ăn và ICAD: Không tìm thấy mối liên hệ đáng kể trực tiếp giữa điểm số chế độ ăn tổng thể và mức độ nghiêm trọng của ICAD trong toàn bộ nhóm.
Sự biến đổi hiệu ứng do MI: Các bài kiểm tra tương tác cho thấy sự khác biệt đáng kể trong mối liên hệ giữa chế độ ăn và ICAD phân tầng theo tiền sử MI, với việc tuân thủ tốt hơn chế độ ăn MedDiet và MIND tương quan với nguy cơ ICAD giảm ở những người đã từng bị MI (MedDiet OR 0.88, KTC 95% 0.81–0.96; MIND OR 0.69, KTC 95% 0.53–0.90).
Sự biến đổi hiệu ứng do HTN: Xu hướng tương tác tương tự được thấy theo tình trạng HTN, với việc tuân thủ chế độ ăn MIND cho thấy mối liên hệ âm không đáng kể với mức độ nghiêm trọng của ICAD (p = 0.055) và MedDiet đạt ý nghĩa thống kê (p = 0.029).

Đặt trong bối cảnh văn献

Các nghiên cứu trước đây đã将地中海饮食和DASH饮食模式与降低心血管风险、减少中风发生率和减缓认知衰退联系起来。元分析(例如,Marti等,2020年,《JAMA神经病学》)显示,坚持地中海饮食可使中风风险降低约20%。MIND饮食旨在保护神经,已证明在延缓认知衰退方面有效(Morris等,2015年,《阿尔茨海默病与痴呆症》),但关于其对脑大血管粥样硬化影响的证据有限。

高血压在ICAD中的因果作用已被广泛认可,通过内皮功能障碍促进颅内血管的动脉粥样硬化(Gorelick等,2011年,《中风》)。相比之下,MI与ICAD之间的联系可能反映系统性动脉粥样硬化的负担,但这种联系的建立并不一致。

饮食对颅内血管的影响可能是更微妙的或取决于血管共病,正如本研究的分层结果所支持的那样。健康饮食可能减轻血管炎症和氧化应激,改善高危个体的内皮功能和斑块稳定性(Scarmeas等,2006年,《神经病学》)。

专家评论

Cherian等的研究通过结合ICAD的神经病理学确认和非常老年群体的前瞻性临床和饮食数据,有力地填补了一个关键空白。大型队列和详细的表型分析,包括APOE4调整,增强了研究的有效性。

整体直接饮食-ICAD关联的缺失突显了颅内动脉粥样硬化的复杂性和多因素性质,以及血管风险状态的潜在效应修饰。地中海饮食和MIND饮食在有高血压或MI病史的受试者中显著降低ICAD严重程度,表明饮食的保护性血管效应可能只在存在血管损伤或风险的情况下表现出来。

从机制上讲,富含抗氧化剂、多不饱和脂肪酸、纤维且低饱和脂肪的饮食可能对抗驱动ICAD的病理生理过程,包括内皮功能障碍、氧化应激和炎症级联反应,尤其是在高血压状态下。

局限性包括观察性设计、自我报告的高血压和MI的潜在回忆偏差,以及由于队列的高龄和选择性导致的普遍性受限。需要进行前瞻性体内成像和干预研究以确认因果关系和机制途径。

从临床角度来看,这些发现强化了指南推荐的饮食优化,特别是在已有血管疾病的患者中,以减轻脑动脉粥样硬化的进展和随后的缺血风险。

结论

颅内动脉粥样硬化是预防中风和保护老年人认知健康的关键目标。虽然饮食模式本身在广泛的老年人群中并未直接与ICAD相关,但分层分析显示,在患有高血压或既往有心肌梗死的高血管风险人群中,地中海饮食和MIND饮食与ICAD负担减少相关。

这些发现强调了一个新兴的概念,即生活方式干预可能在与个性化风险特征相结合时产生最大的益处。

未来的研究重点应包括纵向饮食干预试验,结合体内颅内血管成像和生物标志物终点,以明确因果影响并优化脑血管衰老的预防策略。

参考文献

  • Cherian L, Agarwal P, Agrawal S, et al. Dietary Patterns Associated With Risk of Intracranial Atherosclerosis in Older Adults With Hypertension or Myocardial Infarction. Neurology. 2025;105(9):e214147. doi:10.1212/WNL.0000000000214147
  • Marti A, Martínez-González MA, Hu FB. Mediterranean Diet and Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Neurol. 2020;77(2):193-201.
  • Morris MC, Tangney CC, Wang Y, et al. MIND diet slows cognitive decline with aging. Alzheimers Dement. 2015;11(9):1015-1022.
  • Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia. Stroke. 2011;42(9):2672-2713.
  • Scarmeas N, Stern Y, Tang MX, Mayeux R, Luchsinger JA. Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. Ann Neurol. 2006;59(6):912-921.

Comments

No comments yet. Why don’t you start the discussion?

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *