Nổi bật
- Chế độ ăn ít FODMAP (LFD) kéo dài 6 tuần cải thiện đáng kể các triệu chứng ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng (FD), đặc biệt là hội chứng khó chịu sau ăn (PDS).
- Sự giảm nhẹ các triệu chứng trên LFD không liên quan đến những thay đổi đo lường được về tính toàn vẹn của niêm mạc tá tràng được đánh giá bằng điện trở điện cực xuyên biểu mô (TEER) và dòng chảy dextran.
- Việc tái giới thiệu bột mù tạt cho thấy các tác nhân FODMAP kích thích khác nhau ở từng cá nhân; mannitol là phổ biến nhất, nhưng glucose gây ra triệu chứng ở một nhóm nhỏ (27%).
- Những phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của quản lý chế độ ăn cá nhân hóa trong FD ngoài các hạn chế FODMAP tiêu chuẩn.
Nền tảng nghiên cứu và gánh nặng bệnh tật
Rối loạn tiêu hóa chức năng (FD) là một rối loạn đường tiêu hóa phổ biến, đặc trưng bởi sự khó chịu ở vùng bụng trên và các triệu chứng liên quan đến bữa ăn, bao gồm đau thượng vị và cảm giác đầy hơi sau ăn, được phân loại lâm sàng dưới dạng hội chứng khó chịu sau ăn (PDS). Mặc dù tỷ lệ mắc cao và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, cơ chế bệnh sinh của nó vẫn chưa được hiểu rõ. Nghiên cứu mới cho thấy rằng tăng tính thấm của niêm mạc tá tràng có thể đóng góp vào việc tạo ra các triệu chứng bằng cách thúc đẩy sự thâm nhập của kháng nguyên lumen và kích hoạt miễn dịch. Phản ứng niêm mạc do chất dinh dưỡng là cơ chế sinh học chính đang được điều tra, với các carbohydrate lên men được gọi là FODMAPs (carbohydrate lên men oligo-, di-, monosaccharides và polyols) được cho là gây ra các triệu chứng thông qua quá trình lên men nhanh chóng và tác động thẩm thấu.
Do việc tiêm FODMAPs vào dạ dày gây ra các triệu chứng giống như FD, có sự quan tâm lâm sàng đáng kể về tiềm năng điều trị của việc hạn chế FODMAPs trong chế độ ăn. Tuy nhiên, các loại FODMAP phụ trách gây ra sự bùng phát triệu chứng và mối quan hệ của chúng với chức năng rào cản niêm mạc chưa được đánh giá một cách hệ thống trong FD. Nghiên cứu này nhằm giải quyết những khoảng trống này bằng cách đánh giá phản ứng triệu chứng đối với chế độ ăn ít FODMAP (LFD) và sau đó tái giới thiệu các FODMAP cá nhân một cách mù quáng, cùng với các biện pháp khách quan về tính toàn vẹn của niêm mạc tá tràng.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu này tuyển chọn 36 bệnh nhân đáp ứng tiêu chí cho FD với các triệu chứng chủ yếu là PDS. Can thiệp bắt đầu bằng chế độ ăn ít FODMAP kéo dài 6 tuần, trong đó bệnh nhân ghi chép mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng hàng ngày sử dụng nhật ký Leuven Postprandial Distress Syndrome (LPDS) đã được kiểm chứng. Các kết quả báo cáo của bệnh nhân khác bao gồm Chỉ số Chất lượng Cuộc sống Nepean (SF-NDI) ngắn gọn để đánh giá chất lượng cuộc sống, Đánh giá Triệu chứng Đường tiêu hóa Trên (PAGI-SYM) và Khảo sát Sức khỏe Bệnh nhân (PHQ) để đánh giá đồng mắc tâm lý.
Tại thời điểm cơ bản và sau khi ăn ít FODMAP, bệnh nhân thực hiện nội soi đường tiêu hóa trên với sinh thiết tá tràng. Tính toàn vẹn của niêm mạc được lượng hóa in vitro bằng cách đo điện trở điện cực xuyên biểu mô (TEER) và các bài kiểm tra dòng chảy dextran, phản ánh chức năng rào cản biểu mô. Sau giai đoạn chế độ ăn, việc tái giới thiệu mù quáng bao gồm các thử thách tuần tự với 7 loại carbohydrate bột đại diện cho các loại FODMAP khác nhau: fructans, fructose, galacto-oligosaccharides (GOS), lactose, mannitol, sorbitol và glucose (đường kiểm soát không phải FODMAP).
Các phát hiện chính
Phân tích sau chế độ ăn cho thấy sự cải thiện triệu chứng đáng kể: 73% người tham gia có điểm LPDS giảm, được xác nhận bởi sự cải thiện song song trong SF-NDI (chất lượng cuộc sống), PAGI-SYM (gánh nặng triệu chứng) và PHQ (triệu chứng tâm trạng). Những kết quả này hỗ trợ mạnh mẽ hiệu quả lâm sàng của LFD trong nhóm bệnh nhân FD/PDS này.
Mặc dù các triệu chứng được cải thiện, các đánh giá tính toàn vẹn của niêm mạc tá tràng không cho thấy sự thay đổi đáng kể trong TEER hoặc dòng chảy dextran trước và sau LFD trên toàn bộ nhóm. Tuy nhiên, phân tích cấp bệnh nhân cho thấy mối tương quan tích cực giữa sự cải thiện TEER và điểm số triệu chứng, cho thấy những thay đổi động tế vi niêm mạc có thể liên quan đến lợi ích lâm sàng ở một số bệnh nhân.
Trong quá trình tái giới thiệu mù quáng, sự tái phát triệu chứng được gây ra bởi một loạt các bột FODMAP, làm nổi bật sự đa dạng của các hồ sơ kích thích cá nhân. Mannitol là FODMAP phổ biến nhất gây ra sự tái phát triệu chứng, cho thấy polyols là nguyên nhân chính của chế độ ăn. Đặc biệt, 27% bệnh nhân báo cáo mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tăng lên trong quá trình thử thách glucose, một loại đường không được phân loại truyền thống là FODMAP, chỉ ra rằng có thể có các cơ chế phức tạp hoặc thay thế khác ngoài khả năng lên men của FODMAP có thể đóng góp vào việc tạo ra các triệu chứng của FD.
Bình luận chuyên gia
Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng quý giá rằng việc điều chỉnh chế độ ăn thông qua việc hạn chế FODMAP có thể là một can thiệp thực tế cho việc quản lý triệu chứng FD/PDS. Việc phát hiện rằng các biện pháp tính thấm của niêm mạc hầu như không thay đổi thách thức giả thuyết rằng sự rối loạn chức năng rào cản là nguyên nhân chính của các triệu chứng FD hoặc rằng nó được đảo ngược bởi thay đổi chế độ ăn, ít nhất là trong thời gian ngắn. Thay vào đó, sự cải thiện triệu chứng có thể liên quan đến sự thay đổi trong sự sẵn có của chất nền lumen, quá trình lên men vi khuẩn, tín hiệu ruột-đại não, hoặc điều chỉnh miễn dịch.
Việc phát hiện glucose là tác nhân kích thích triệu chứng ở hơn một phần tư bệnh nhân là đặc biệt đáng chú ý. Điều này cho thấy các yếu tố cụ thể của bệnh nhân như hấp thu glucose trong ruột, tác động thẩm thấu, hoặc sự nhạy cảm có thể thúc đẩy các triệu chứng. Các bác sĩ nên xem xét đánh giá chế độ ăn toàn diện và cá nhân hóa thay vì áp dụng nguyên tắc hạn chế FODMAP một cách phổ quát.
Hạn chế bao gồm quy mô mẫu vừa phải và thời gian theo dõi ngắn. Cần thêm các nghiên cứu tích hợp dữ liệu vi sinh vật và quan sát lâu dài để phân tích cơ chế và tối ưu hóa các chiến lược dinh dưỡng cá nhân.
Kết luận
Chế độ ăn ít FODMAP cải thiện có ý nghĩa các triệu chứng ở hơn hai phần ba bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng/hội chứng khó chịu sau ăn nhưng không thay đổi đáng kể chức năng rào cản niêm mạc tá tràng được đo bằng TEER và dòng chảy dextran. Việc tái giới thiệu mù quáng xác nhận sự biến đổi đáng kể về độ nhạy FODMAP giữa các cá nhân, với mannitol là tác nhân kích thích thường gặp và glucose bất ngờ bị nghi ngờ gây ra triệu chứng. Những hiểu biết này ủng hộ việc đánh giá và tái thách thức chế độ ăn cá nhân hóa trong thực hành lâm sàng để điều chỉnh chế độ ăn điều trị. Sự tương tác phức tạp giữa dinh dưỡng, tính toàn vẹn của niêm mạc, và cảm nhận triệu chứng trong FD cần được làm sáng tỏ thêm để tinh chỉnh các lựa chọn quản lý không dùng thuốc.
