超越损伤：创伤性脊髓损伤后的长期心血管、神经、精神和内分泌风险
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超越损伤：创伤性脊髓损伤后的长期心血管、神经、精神和内分泌风险

亮点 • 创伤性脊髓损伤（TSCI）与对照组相比，高血压、高脂血症、冠状动脉疾病、缺血性卒中、糖尿病以及一系列神经和精神诊断的长期发病率增加。 • 在各年龄组中均观察到风险升高，包括年轻人（18-45岁）；几种术后情况——高血压、垂体和肾上腺功能障碍、抑郁、物质滥用、癫痫和痴呆——独立与全因死亡率增加相关。 背景：未满足的需求 创伤性脊髓损伤（TSCI）产生急性神经缺陷，需要立即进行手术、医疗和康复治疗。然而，幸存者在受伤后往往生活数十年；长期多系统后果及其对早发性疾病和死亡率的贡献尚不明确。历史上，研究重点是呼吸并发症、压疮、泌尿系统并发症和功能结果，而慢性心血管、代谢、内分泌、神经和精神后遗症则较少受到系统研究。了解这些下游风险对于设计监测计划、针对性预防和整合慢性病护理至关重要。 研究设计和方法 Mashlah及其同事使用来自两个大型医院注册中心的纵向电子健康记录（EHR）数据进行了回顾性队列分析：Mass General Brigham（MGB；1996年1月至2024年1月）和加利福尼亚大学健康系统（UC；同一时期）。排除了已有研究共病诊断的个体，以专注于TSCI后的发病情况。每个TSCI病例按年龄、性别和种族与3个未受伤对照组匹配。主要暴露因素是TSCI；主要结局是通过ICD-9/ICD-10代码定义的心血管、内分泌、神经和精神条件。使用多变量Cox比例风险模型估计关联，并使用逻辑回归分析与全因死亡率的关系。数据分析时间为2024年9月至12月。 主要发现 该研究包括1038名TSCI患者（MGB队列；中位年龄44岁，58%为男性），与3114名对照组匹配，以及一个外部UC队列中的1711名TSCI患者（中位年龄45岁，65%为男性），与5133名对照组匹配。 心血管和代谢结果 与匹配的对照组相比，TSCI患者的长期主要心血管和代谢诊断风险显著增加，在汇总分析中： 高血压：HR 1.6（95% CI, 1.3–1.9） 高脂血症：HR 1.5（95% CI, 1.3–1.8） 缺血性卒中：HR 2.5（95% CI, 1.7–3.7） 冠状动脉疾病：HR 1.8（95% CI,...
即使是‘升高’的血压也会增加痴呆风险：来自280万成年人8年的见解
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即使是‘升高’的血压也会增加痴呆风险：来自280万成年人8年的见解

亮点 这项全国队列研究提供了令人信服的证据，表明即使是以前被认为是“临界”的血压水平——根据2024年欧洲心脏病学会指南现在被归类为升高的血压——对长期脑健康也有重要影响。 对280万名韩国成年人长达8.1年的追踪调查揭示了几个关键发现：高血压与所有原因痴呆风险增加3%相关，而升高的血压则使血管性痴呆的风险增加了16%。女性和中年人表现出特别明显的认知风险脆弱性。 与阿尔茨海默病痴呆无显著关联表明，血压管理可能主要影响导致认知下降的血管途径。 背景：重新定义血压类别 心血管健康与认知衰退之间的关系在临床医学中早已得到认可。高血压是痴呆症最可改变的风险因素之一，但血压开始带来神经学风险的具体阈值一直是持续争论的话题。 2024年，欧洲心脏病学会引入了一个精炼的血压分类系统，创建了一个新的中间类别：升高的血压，定义为收缩压120-139 mmHg或舒张压70-89 mmHg。这一类别介于非升高的血压和高血压之间，挑战了先前的心血管风险二元概念。 这种重新分类的临床意义不仅限于理论分类。如果升高的血压——以前常常被认为在正常范围内——确实对不良神经学结果有重要意义，那么预防策略的影响将是巨大的。 痴呆症是全球卫生面临的最紧迫挑战之一，世界卫生组织估计目前全球有超过5500万人患有这种疾病。随着人口老龄化，识别可以在疾病早期阶段解决的可改变风险因素变得越来越迫切。 研究设计：全国性调查 韩国机构的研究人员利用韩国国民健康保险服务数据库进行了回顾性队列研究，这是全球最全面的人口健康数据集之一。分析包括2009年接受国家健康筛查检查的2,802,364名40岁及以上的成年人。 几项排除标准确保研究捕捉到新发痴呆而非既往或最近诊断的病例。排除了此前有痴呆诊断或在随访第一年内被诊断为痴呆的参与者，以最小化反向因果关系的可能性，即临床前认知变化可能影响血压测量。 血压分类严格遵循2024年欧洲心脏病学会指南： 非升高的血压定义为收缩压低于120 mmHg且舒张压低于70 mmHg。升高的血压包括收缩压120-139 mmHg或舒张压70-89 mmHg。高血压定义为收缩压140 mmHg或更高，舒张压90 mmHg或更高，或正在使用降压药物。 研究人群根据这些定义分为三组。通过2018年12月追踪新发痴呆（包括阿尔茨海默病痴呆、血管性痴呆和所有原因痴呆），平均随访期为8.1年。 Cox比例风险模型计算了调整后的风险比，控制了潜在的混杂因素，包括年龄、性别、社会经济因素、基线健康状况和生活方式变量。 关键发现：升高的血压与痴呆风险 在观察期间，研究人群中确定了121,223例新发痴呆病例。研究结果揭示了按血压类别、痴呆亚型、年龄组和性别划分的风险差异模式。 所有原因痴呆 与非升高的血压参考组相比，升高的血压组显示出轻微但方向一致的痴呆风险增加，调整后的风险比为1.016，95%置信区间从0.996到1.037。虽然置信区间略微跨越1，表明统计不确定性，但这一趋势值得关注。 高血压组显示统计显著的风险增加，调整后的风险比为1.029（95% CI...
剪切应力诱导的内皮HEG1信号通路：连接血流与血压调节的新途径
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剪切应力诱导的内皮HEG1信号通路：连接血流与血压调节的新途径

亮点 剪切应力诱导的内皮HEG1信号通路代表了一种新的调节机制，将血流动态与全身血压控制联系起来。高血压患者由于血管内皮壁剪切应力降低，血浆HEG1水平显著下降。小鼠中内皮特异性删除Heg1基因导致血压升高、内皮依赖性血管舒张受损和一氧化氮生成中断。该机制涉及HEG1介导的PHACTR1降解调控，控制SP1依赖性的eNOS转录。 背景 高血压仍然是全球心血管疾病、中风和肾功能障碍的主要可改变风险因素。尽管有多种抗高血压药物可用，但仍有相当比例的患者未能达到理想的血压控制，强调了寻找新型治疗靶点的必要性。内皮细胞覆盖整个血管系统，作为关键的机械感受器，将血液动力学力量（尤其是壁剪切应力）转化为生物化学信号，调控血管张力和血压稳态。 剪切应力是血流对内皮表面施加的摩擦力，通过尚未完全理解的机制刺激血管舒张。这种机械传导途径的损伤会导致内皮功能障碍，这是高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的标志。了解将剪切应力感知与一氧化氮（NO）生成连接起来的分子中介，可能揭示血压管理的可行目标。 心源性发育蛋白含EGF样结构域1（HEG1）是一种由内皮衍生的膜蛋白，先前已与流动力学和心血管表型相关联。流行病学数据表明HEG1表达与心血管危险因素呈负相关，但这种关联的机制基础尚未明确。本研究旨在阐明内皮HEG1在血压调节中的作用，并表征其下游信号级联。 研究设计 该研究采用多模态方法，整合人类流行病学、计算建模和实验小鼠遗传学，以确定HEG1信号传导与血压控制之间的因果关系。 人类研究包括多个队列的全表型关联分析、计算流体力学分析以表征主干动脉的剪切应力模式、动脉标本内皮细胞的单细胞RNA测序以及来自独立验证队列的高血压和正常血压受试者的血浆HEG1浓度测量。 实验研究使用通过Tie2启动子下的Cre-lox重组生成的内皮特异性Heg1敲除小鼠。使用遥测技术在清醒且不受限制的小鼠中进行血压监测。通过线性肌图评估内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能。研究在C57BL/6J和Apoe敲除（ApoeKO）背景下进行，以检查与血脂异常的相互作用。 机制研究采用蛋白质组学、转录组学、泛素化测定和核质分离，以鉴定HEG1相互作用蛋白和下游效应因子。使用CCG-1423药理抑制PHACTR1核转运测试治疗潜力。 主要发现 人类高血压中HEG1减少 在三个独立队列中，高血压患者的血浆HEG1浓度显著低于正常血压对照组（p < 0.001）。这种减少与通过计算流体力学分析颈动脉和肱动脉得出的壁剪切应力估计值降低相关。单细胞RNA测序确认HEG1表达主要在内皮细胞中，低剪切应力区域的血管中转录水平降低。 Heg1删除后的血压升高 内皮特异性Heg1敲除小鼠与同窝对照组相比，收缩压持续升高（平均差异：+12 mmHg，95% CI：8-16 mmHg，p < 0.001）。在ApoeKO背景下，Heg1缺乏的小鼠发展出相当于人类2期高血压的高血压。舒张压和平均动脉压也相应升高。 血管舒张能力受损 线性肌图显示，Heg1缺乏的主动脉和肠系膜阻力动脉内皮依赖性血管舒张严重受损。乙酰胆碱剂量反应曲线右移，最大反应减少约60%（p < 0.001）。内皮非依赖性血管舒张对硝普钠保持完整，证实了特定的内皮机制。这种损害在C57BL/6J小鼠中基线时观察到，并在高脂饮食的ApoeKO动物中加剧。 分子机制：HEG1-PHACTR1-eNOS轴 蛋白质组学分析鉴定PHACTR1（磷酸酶和肌动蛋白调节蛋白1）为结合伴侣，其水平由HEG1反向调控。HEG1与CUL3物理相互作用，CUL3是Cullin-RING E3泛素连接酶复合物的支架蛋白，促进CUL3介导的PHACTR1泛素化和蛋白酶体降解。在缺乏HEG1的情况下，PHACTR1积累并发生核转运。...
早期产后血压优化在高血压妊娠后保护脑容量：来自POP-HT试验的见解
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早期产后血压优化在高血压妊娠后保护脑容量：来自POP-HT试验的见解

引言：高血压妊娠的隐性神经血管风险 妊娠期高血压疾病（HDP），包括子痫前期和妊娠期高血压，越来越多地被认为不仅仅是短暂的产科并发症，而是终身心血管和脑血管疾病的早期标志。研究表明，有HDP病史的女性在晚年患中风、认知衰退和痴呆的风险显著增加。影像学研究此前已发现，高血压妊娠数年后，女性的灰质和白质体积减少以及白质高信号负担增加等结构性脑变化。然而，直到最近，这些结构性变化是否不可逆，或是在关键的产后时期进行早期干预能否减轻损害并促进神经血管恢复，仍不清楚。 突出POP-HT试验 1. 使用远程监测和医生指导调整的强化产后血压（BP）管理，在产后九个月时，与常规护理相比，显著增加了总白质体积。 2. 在常规护理组中，患有子痫前期的女性显示出显著较小的皮下体积（尾状核、伏隔核和苍白球），而患有妊娠期高血压的女性则没有这种差异；值得注意的是，干预组中未观察到这一差异。 3. 研究结果表明，产后几个月是通过优化血流动力学控制实施神经保护策略的“黄金窗口”。 POP-HT影像学亚研究：设计与方法 医师优化产后血压自我管理试验（POP-HT）是一项在英国单个三级中心进行的前瞻性、开放标签、随机临床试验。主要试验的目的是调查远程监测自我管理干预是否能降低产后血压。本特定亚研究关注次要影像学结果，以确定此类血压优化是否影响脑结构。 参与者特征 如果参与者年龄超过18岁，并且在出院时被诊断为子痫前期或需要降压药物治疗的妊娠期高血压，则符合条件。共有252名参与者符合条件，其中220名被随机分组。对于影像学亚研究，大约在产后九个月时，157名参与者的T1加权磁共振成像（MRI）数据可用。 干预措施 干预组接受远程监测自我管理计划。这包括家庭血压计和专用应用程序，允许参与者上传读数。研究医生审查这些数据，并指导调整降压药物以达到目标血压水平。相比之下，常规护理组遵循标准产后协议，通常涉及社区助产士或全科医生的血压检查，药物调整频率较低。 影像学分析 使用自动分割测量了包括总灰质、白质、脑脊液和特定皮下结构（如海马、尾状核和丘脑）在内的脑体积。所有分析均根据总颅内体积进行了调整，以确保头骨大小的差异不会混淆结果。 关键发现：通过血压控制实现结构保护 POP-HT亚研究的结果提供了令人信服的证据，证明早期干预改变了高血压妊娠后的脑结构轨迹。 白质体积保护 最显著的发现是，干预组（n = 81）的总白质体积大于常规护理组（n = 71）。调整后的平均差异为11.50 cm³（95% CI, 2.04 至 20.96；P...
APOL1 介导高血压的机制洞察：STING-内皮素 1 轴作为治疗靶点
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APOL1 介导高血压的机制洞察：STING-内皮素 1 轴作为治疗靶点

...足细胞特异性 G2APOL1 和继发性高血压 在足细胞中特异性表达 G2APOL1（风险变异）的小鼠在诱导后几天内出现显著的白蛋白尿和足细胞损伤的组织学特征。值得注意的是，这些小鼠发展出严重的继发性高血压。这种高血压在时间上先于肾脏损伤，表明血压升高是对肾小球滤过完整性丧失和由此激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的代偿性或病理反应。 内皮细胞特异性 G2APOL1 和原发性血管功能障碍 相比之下，内皮细胞特异性 G2APOL1 模型显示了一个更隐匿的进展过程。这些小鼠没有立即出现严重的肾损伤。相反，它们随着年龄的增长逐渐发展出轻度高血压。当这些小鼠受到“二次打击”——如单侧肾切除术（减少肾质量）和随后的高盐饮食时，高血压变得更加明显。这一模型反映了临床上许多具有 APOL1 风险基因型的个体需要环境或生理应激源才能表现出临床显著疾病的现象。 STING-内皮素 1 通路：机制联系 这项研究最具有变革性的发现是识别了 STING（干扰素基因刺激物）通路作为 APOL1 毒性的介质。STING 通常被认为是胞质 DNA 的传感器，是先天免疫反应的核心。研究发现，G2APOL1 表达导致 STING 激活，进而上调内皮素 1 (ET-1) 的产生，后者是一种强效的血管收缩剂和肾纤维化的驱动因素。 通过一系列...
靶向TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴：高血压治疗的新方法
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靶向TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴：高血压治疗的新方法

亮点 – 鉴定AH001为一种新的RhoA信号传导抑制剂，靶向TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴。 – 冷冻电子显微镜显示，与AH001结合的TRPV4将RhoA捕获在非活性GDP结合状态。 – AH001在高血压动物模型中降低血压并防止血管重塑。 – 抗高血压作用严重依赖于血管平滑肌细胞中TRPV4和RhoGDI1的表达。 研究背景与疾病负担 高血压仍然是影响超过10亿人的全球公共卫生挑战，是心血管疾病、中风和肾功能衰竭的主要风险因素。尽管有多种抗高血压药物类别可用，但仍有相当一部分患者经历血压控制不足或不良反应。血管平滑肌细胞（VSMCs）在决定血管张力和阻力方面起着关键作用，直接影响全身血压。由Rho家族小GTP酶介导的RhoA信号传导通路对VSMC收缩、细胞骨架动力学和表型调节至关重要。异常的RhoA激活导致持续的血管收缩和高血压中的血管重塑，使其成为有吸引力的治疗靶点。然而，当前的RhoA通路抑制剂面临选择性有限、效力低和药物开发可行性差等挑战。因此，迫切需要新的策略来更特异性和有效地抑制RhoA信号传导，以改善高血压治疗效果。 研究设计 本研究结合结构生物学、分子生物学、细胞实验和动物模型，阐明了RhoA失活的新调控轴及其对高血压治疗的意义。冷冻电子显微镜（cryo-EM）、邻近连接分析（PLA）和定点突变技术用于阐明TRPV4、RhoA和RhoGDI1蛋白之间的相互作用及小分子AH001的调控效应。利用从小鼠模型中培养的原代VSMCs以及包括Trpv4敲除（Trpv4-/-）和血管平滑肌特异性RhoGDI1敲除（Arhgdiaf/f Myh11-CREERT2）的基因工程小鼠，评估了分子和生理反应。高血压模型，包括血管紧张素II（Ang II）诱导的高血压和自发性高血压大鼠（SHR），作为体内平台测试AH001的疗效。主要实验终点包括RhoA活性水平、VSMC收缩和表型转换、血压测量和血管重塑评估。 主要发现 该研究鉴定出AH001（(R)-1-(3-乙基苯基)乙烷-1,2-二醇）是一种独特的RhoA信号传导通路抑制剂，通过独特的机制发挥作用。与传统的直接靶向RhoA或其下游效应器的RhoA抑制剂不同，AH001通过调节TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴将非活性RhoA-GDP形式捕获在细胞膜和细胞质中。 分子和结构见解：冷冻电镜显示，AH001与TRPV4结合，使其稳定在闭合构象。这种构象增强了TRPV4对RhoA的亲和力，RhoA保持在其非活性GDP结合状态，促进其与RhoGDI1的结合。这个三元复合物有效地减少了活跃的GTP结合态RhoA的数量，从而减弱下游信号传导。定点突变验证了负责AH001增强TRPV4-RhoA相互作用的关键残基。PLA分析进一步证实了在AH001处理下TRPV4、RhoA和RhoGDI1之间距离的增加。 细胞功能效应：在培养的VSMCs中，AH001处理显著降低了RhoA活性，并伴随抑制RhoA/ROCK/MYPT1/MLC信号传导通路。功能上，这转化为VSMC收缩减少，这是血管张力的关键决定因素。此外，AH001通过调节RhoA/ROCK/LIMK1/cofilin/MRTF-A/SRF信号传导级联，抑制VSMCs向肌成纤维细胞样细胞的病理性表型转换，后者参与血管纤维化和重塑。TRPV4或RhoGDI1的敲低显著削弱了AH001的抑制效应，强调了这一轴在介导AH001作用中的重要性。 体内抗高血压疗效：在血管紧张素II诱导的高血压小鼠和自发性高血压大鼠中，AH001给药显著降低了急性期和慢性期的血压。它有效地防止了血管重塑，显示出超越血压降低的保护性血管效应。值得注意的是，这些有益效应在Trpv4-/-和Arhgdiaf/f Myh11-CREERT2小鼠中被削弱，证实了VSMCs中完整的TRPV4和RhoGDI1表达对于AH001疗效的必要性。 综上所述，AH001代表了一种首次利用TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴调节RhoA活性的分子，相比传统方法具有更高的特异性和功能性影响。 专家评论 AH001机制的发现为靶向Rho GTP酶提供了新的维度，历史上由于其对GTP/GDP的高亲和力和缺乏明显的药物口袋，这些酶被认为是难以成药的。通过与TRPV4结合，一个已知具有药理学可操作性的阳离子通道，这一策略采用了一种间接但有效的途径来捕获非活性RhoA。这种方法可能克服直接靶向RhoA或ROCK抑制剂时遇到的特异性和脱靶效应问题。 此外，AH001在抑制VSMC收缩和阻止适应不良表型转换方面的双重作用不仅有望控制高血压，还能减轻如纤维化和重塑等血管并发症。这可能转化为更好的长期心血管结局。 局限性包括AH001在人类中的安全性和药代动力学尚未探索，长期调节TRPV4是否会影响其他生理系统也需要评估。此外，临床试验数据是确认可转化性的必要条件。尽管如此，明确的机制和强大的临床前疗效值得进一步开发。 结论 本研究阐明了通过TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴调节RhoA信号传导的先前未被认识的机制，并引入AH001作为利用这一途径的开创性抑制剂。通过TRPV4调节稳定非活性RhoA的新策略为高血压管理提供了有希望的治疗途径，有望提高特异性和最小化脱靶效应。未来需要进行临床评估，以确定AH001或相关化合物在高血压患者中的安全性和有效性。更广泛地说，这些发现为在血管生物学及其他领域靶向Rho家族GTP酶开辟了新的研究方向。 参考文献...
早期饥荒暴露与加拿大安大略省华裔移民糖尿病和高血压风险显著相关——但心血管住院率未增加
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早期饥荒暴露与加拿大安大略省华裔移民糖尿病和高血压风险显著相关——但心血管住院率未增加

亮点 关键点 – 一项针对安大略省华裔移民的大规模人群队列研究发现，早期生命阶段暴露于中国大饥荒与2型糖尿病（T2D）发病率显著升高和高血压发病率适度升高有关。 – 与胎儿期暴露相关的关联最强，T2D的关联在儿童期和青少年期暴露后仍然升高；心血管住院率未增加，且在青少年期暴露后甚至较低。 – 以往的荟萃分析工作警告称，暴露组与对照组之间的年龄差异可以夸大饥荒效应估计值；需要严格的年龄平衡设计和改进的饥荒强度测量方法。 背景 健康和发展起源（DOHaD）范式认为，环境因素在妊娠期和早期产后生活的关键窗口期内对器官结构和代谢调节产生永久性影响，从而改变成年后的代谢风险。经典的群体研究表明，早期生命阶段营养不良与后来的冠心病和代谢疾病有关。自然实验——最著名的是饥荒——已被用于测试这些假设。几项关于1959-1961年中国饥荒和荷兰饥饿冬季的报告表明，胎儿期暴露于饥荒后成年糖尿病、高血压和其他代谢疾病的患病率增加。然而，不同研究之间的方法学差异，特别是对照出生队列的选择和年龄差异的处理，导致结果异质性和对偏倚的担忧。 研究设计（Cao等，JAMA Netw Open 2025） 人群和设置 Cao及其同事使用加拿大安大略省的行政健康数据进行了基于人群的队列分析，研究了三个平行队列中的华裔移民，主要结局为新发T2D、新发高血压和心血管住院。纳入了1992年4月1日至2019年3月31日期间居住在安大略省的20-85岁成年人；随访至85岁、迁出安大略省或2023年3月31日。 暴露分类 早期生命阶段暴露于中国大饥荒的定义为出生年份（论文中定义为1941-1952年的暴露组；对照组为1941年前或1962年后出生的人）。作者根据可能的饥荒暴露时间将暴露窗口分为胎儿期、儿童期和青少年期。 结局 主要结局包括新发2型糖尿病、新发高血压和心血管住院（均使用经过验证的行政算法定义）。参与者被随访以记录新发事件，并使用时间-事件模型估计风险，调整了可用的协变量。 主要发现 队列规模较大：T2D队列包括188,292名个体；高血压队列包括180,510名；心血管住院队列包括208,921名。基线特征因暴露组而异，暴露组平均年龄较未暴露组高。 事件发生率 在饥荒暴露个体中，事件发生率为：T2D 13.6%；高血压 29.8%；心血管住院 1.6%。 2型糖尿病 早期生命阶段暴露于饥荒与新发T2D的风险显著增加有关。与未暴露组相比，报告的校正危险比（HRs）为：胎儿期 HR...
降低孤立性舒张期高血压患者的血压：证据支持所有舒张压水平的风险降低
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降低孤立性舒张期高血压患者的血压：证据支持所有舒张压水平的风险降低

亮点 孤立性舒张期高血压（IDH），定义为收缩压（SBP）<130 mmHg且舒张压（DBP）≥80 mmHg，其药物治疗心血管风险降低程度与收缩压升高患者相似。 IDH患者SBP降低5 mmHg的主要心血管事件风险比（HR）为0.91，而无IDH患者的HR为0.90。 治疗益处不随基线DBP水平变化而变化，包括基线DBP低于60 mmHg的患者，这挑战了对舒张压管理中J形曲线下限的担忧。 血压降低疗法的效果不受年龄、既往心血管病史或血压测量方法的影响。 孤立性舒张期高血压的临床困境 数十年来，高血压管理主要以收缩压（SBP）目标为导向，因为SBP传统上被认为是心血管结局的更有力预测指标，尤其是在老年人群中。然而，孤立性舒张期高血压（IDH）——表现为舒张压（DBP）升高而SBP正常——在心脏病学界一直是一个激烈争论的话题。 2017年ACC/AHA指南将高血压诊断阈值降至130/80 mmHg，显著增加了IDH的患病率。相反，其他国际指南则较为保守，经常质疑在没有收缩期高血压的情况下治疗升高的DBP是否具有实际益处，或者是否可能过度治疗。这种不确定性因“J形曲线”假说而加剧，该假说认为将DBP降低得过低（特别是低于60或70 mmHg）可能会损害冠脉灌注并增加心血管风险。为了填补这些空白，血压降低治疗试验协作组（BPLTTC）进行了一项个体患者数据荟萃分析，以明确治疗在此特定表型中的有效性。 研究设计和方法 本研究是一项稳健的一阶段个体参与者数据荟萃分析，汇集了51项随机对照试验的数据。总队列包括358,325名参与者。主要目的是比较IDH患者与非IDH患者使用药物降压治疗对主要心血管事件（MACE）的影响。 IDH严格定义为基线SBP<130 mmHg且DBP≥80 mmHg。研究人员采用Cox比例风险模型，按试验分层，估计治疗效果。这项分析的一个关键优势是按基线DBP类别分层，范围从<60 mmHg到≥90 mmHg，特别针对基线SBP<130 mmHg的患者。这使得研究团队能够调查治疗的相对益处是否在较低基线舒张压水平下减弱。 关键发现：表型间效益相当 在分析的358,325名参与者中，15,845名（4.4%）符合IDH标准。在中位随访4.2年后，研究得出几个关键见解： 1. 均匀的风险降低 主要发现是，无论是否存在IDH，SBP降低5 mmHg导致的主要心血管事件风险减少几乎相同。在IDH组中，风险比（HR）为0.91（95% CI 0.82–1.01）。在非IDH组中，HR为0.90（95%...
儿童期高血压预测中年心血管死亡：来自美国50年纵向队列的洞见
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儿童期高血压预测中年心血管死亡：来自美国50年纵向队列的洞见

...随访期间（中位年龄54岁），发生了487例心血管死亡和2,242例非心血管死亡。7岁时SBP每增加一个标准差，过早心血管死亡的调整风险增加14%（调整后的风险比 [aHR]，1.14；95%置信区间 [CI]，1.03-1.26），而DBP类似增加则使风险增加18%（aHR，1.18；95% CI，1.07-1.29）。在固定效应同胞分析中，结果方向一致但精确度较低，支持对家庭混杂因素的稳健性。 分性别分析显示，SBP与心血管死亡的关系在男性中显著更强（aHR，1.31；95% CI，1.14-1.50）相比女性（aHR，0.97；95% CI，0.84-1.11），表明可能存在性别差异的风险轨迹。 分类分析显示，血压升高（90th-94th百分位）或高血压（≥95th百分位）的儿童与血压正常者相比，心血管死亡的调整风险高出约40-48%。重要的是，心血管死亡的累积发生曲线在随访早期就按血压类别分离，并持续到中年，而非心血管死亡则未观察到显著差异。 专家评论 这项里程碑式的研究通过展示风险持续到50多岁，即捕捉到过早死亡的时间框架，扩展了先前关于儿童高血压与成人心血管事件之间联系的发现。使用同胞固定效应模型通过最小化共享遗传和环境因素的残余混杂来加强因果推断。 值得注意的是，依赖7岁时的单次血压测量和主要由黑人和白人组成的队列可能限制了普遍性和精确性。然而，高血压患病率与全国数据的一致性支持了外部有效性。研究的重点在于致命的心血管疾病终点，强调了早期血压升高的严重后果，但也表明在儿童期进行更早的干预可以有意义地减少未来的心血管死亡。 在男孩中观察到的更强效果与现有关于血压调节和心血管风险性别差异的数据一致，需要进一步研究定制的预防方法。 从病理生理学角度看，早期生活中的血压升高可能导致动脉重塑和内皮功能障碍，从儿童期开始促进动脉粥样硬化的形成。这种生物学上的合理性强化了将血压监测纳入儿科护理实践的必要性。 结论 研究结果证实，7岁时血压升高是中年心血管死亡的重要预测因素。随着儿童高血压的患病率上升，这些结果强调了早期识别和管理血压升高的重要性，以减轻长期心血管风险。 医疗保健提供者应在儿科就诊时常规进行血压筛查，特别是考虑到男童的风险增强。促进健康饮食、体育活动和体重管理的公共卫生策略对于减少儿童高血压及其后续心血管后果的负担至关重要。 未来的研究应评估旨在控制儿童血压的干预措施及其对成人心血管结局的影响，同时探索机制途径和潜在的性别特异性预防策略。 参考文献 1. Freedman AA, Perak AM, Ernst LM, et al. 高血压在儿童期和过早心血管疾病死亡. JAMA. 2025...
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沙坦 (ARBs) 与地平类 (二氢吡啶类钙通道阻滞剂)：哪个保护心脏，哪个保护肾脏？

...或心力衰竭风险；考虑使用 DHP-CCBs 用于老年人孤立性收缩期高血压和心绞痛控制；当单药治疗不足时，联合治疗 (ARB + DHP-CCB) 是常见且有效的选择。 研究背景和疾病负担 高血压是心血管疾病（心肌梗死、心力衰竭、中风）和慢性肾病 (CKD) 进展的主要可改变风险因素。除了降低血压外，防止靶器官损伤（心脏、大脑和肾脏）是临床目标。广泛使用的两类降压药是血管紧张素受体阻滞剂 (ARBs, 常称为“沙坦”药物) 和二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (DHP-CCBs, 常称为“地平”药物，如氨氯地平、硝苯地平)。临床上经常询问哪一类药物提供更好的器官保护以及如何根据共病选择治疗。 大规模随机对照试验、特定疾病的结局试验和国际指南为治疗决策提供了基础。主要的肾病结局试验（如 RENAAL, IDNT）和心力衰竭试验（如 Val-HeFT, CHARM）阐明了 ARBs 与其他类别的区别。指南声明——KDIGO 针对 CKD，ADA 针对糖尿病，ESC/ESH 针对高血压——也指导在存在白蛋白尿或心力衰竭风险时的一线选择。 证据来源和研究设计概述 比较证据来自： –...
为什么手臂位置很重要：对血压读数的隐性影响
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为什么手臂位置很重要：对血压读数的隐性影响

...静水压力效应： 当手臂低于心脏水平时，重力增加了手臂动脉内的静水压力。心脏和袖带之间的垂直距离会增加血压读数，类似于在不同高度测量水压。 – 静脉回流和血管阻力： 悬垂的手臂可能影响静脉回流，引起细微的循环变化。身体通过收缩血管（血管收缩）来维持有效的血液流动，这增加了动脉阻力并升高血压。 – 肌肉活动： 没有足够的支持，手臂的肌肉会稍微收缩以支撑肢体，这会在测量期间暂时提高血压。 血压测量中的常见误解和错误 尽管有临床建议，许多患者甚至医疗保健提供者在测量时仍错误地定位手臂。常见的错误包括： – 坐着时让手臂放在大腿上。 – 允许手臂自由悬垂在身体旁边而没有支持。 – 没有调整袖带高度至心脏水平。 这些错误可能是无意的，但会影响读数的有效性。下表总结了错误及其典型影响： 手臂位置 对血压读数的影响 典型幅度（毫米汞柱） 手臂放在大腿上 高估 +3.9（收缩压），+4.0（舒张压） 手臂悬垂无支持 高估 +6.5（收缩压），+4.4（舒张压） 手臂支撑在心脏水平 准确基线 参考值 最佳实践：如何确保准确的血压测量...
超越信息传递：为何生存者护理计划单独可能无法降低癌症幸存者的心血管风险
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超越信息传递：为何生存者护理计划单独可能无法降低癌症幸存者的心血管风险

亮点 1. CHIIP随机试验发现，专门的生存者护理计划（SCP）干预在减少高血压、血脂异常或葡萄糖耐受不良的未治疗方面，并没有显著优于接受基本风险评估的对照组。 2. 尽管主要终点没有显著性差异，但干预组在心血管风险的初级保健医生（PCC）文档记录方面有显著的14.8%的改善，而对照组仅提高了0.9%。 3. 高水平的参与者参与度与更好的结果密切相关，表明生存者干预的有效性在很大程度上取决于患者的激活和依从性。 4. 该研究强调了生存者护理中的关键‘实施差距’，即向患者和提供者提供信息是必要的，但往往不足以改变临床管理结果。 癌症生存者心血管健康的演变挑战 随着儿科肿瘤治疗的进步，儿童癌症幸存者的人口大幅增加。然而，这一成功也带来了代价：心脏毒性治疗的长期‘迟发效应’。接触过蒽环类药物或胸部放疗的幸存者患早发心血管疾病（CVD）的风险显著增加，包括心力衰竭、心肌梗死和中风。事实上，这些幸存者到45岁时慢性健康状况的风险几乎是其兄弟姐妹的六倍。 尽管这些风险已有充分记录，但该人群中有相当一部分人仍未得到适当的治疗，如高血压、血脂异常和糖尿病等可改变的风险因素。从儿科肿瘤科到成人初级保健的过渡通常伴随着沟通的断裂。许多初级保健医生（PCCs）不熟悉癌症幸存者的特定筛查指南，许多幸存者也不了解自己的高风险状况。CHIIP研究（沟通健康信息并改善与初级保健的协调）旨在解决这一差距，评估结构化的、以咨询为基础的干预措施是否能够弥合知识与临床行动之间的鸿沟。 CHIIP随机临床试验的方法 CHIIP研究是一项多中心随机临床试验，从美国九个大都会地区的儿童癌症幸存者研究（CCSS）队列中招募了参与者。研究对象是那些曾接受心脏毒性治疗且至少有一项未治疗的心血管疾病风险因素的成年儿童癌症幸存者。 参与者选择和基线评估 在最初接触的1,840名幸存者中，347人符合严格的资格标准并被随机分组。资格要求包括存在未治疗的高血压、血脂异常或葡萄糖耐受不良，根据标准临床指南定义（例如，JNC或AHA/ACC对血压的定义）。该研究的一个独特之处在于使用经过培训的家庭检查员收集基线和一年随访数据，包括血压测量、血脂谱和糖化血红蛋白水平，确保高质量、标准化的数据收集。 干预组与增强护理组 参与者被随机分为两组： 1. 干预组：接受一次远程咨询，重点是个性化的生存者护理计划（SCP）。该会话回顾了幸存者的具体癌症历史、治疗相关风险和当前实验室结果。四个月后进行了一次跟进‘加强’会话，以回顾进展并解决护理障碍。 2. 增强护理对照组：收到他们的实验室和测量结果，并附有异常发现的明确标注。他们还收到了书面鼓励，建议与PCC进行后续联系。这被认为是‘增强’的，因为仅仅提供实验室结果已经比许多幸存者的标准护理高出一步。 在两个组中，参与者的PCC都收到了与幸存者相同的信息，确保临床医生了解患者的风险状况和推荐的筛查指南。 关键结果：比较SCP基础咨询与增强护理 主要结局是在一年后未治疗的心血管疾病风险因素状态的变化。发表在JAMA Network Open上的结果提供了对该人群行为和临床变化挑战的严峻看法。 主要结局：未治疗状态 研究开始时，约53%的参与者有未治疗的高血压，51.9%有未治疗的血脂异常，49%有未治疗的葡萄糖耐受不良。一年后，26.0%的干预组显示出未治疗状态的改善（意味着他们现在接受了适当的治疗），而对照组为30.2%。统计上，干预并没有显著优于对照组（优势比[OR]，1.31；95% CI，0.84-2.05）。...
中老年“五高”＝老年痴呆“直通车”？430万人研究证实
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中老年“五高”＝老年痴呆“直通车”？430万人研究证实

引言：代谢健康与痴呆症之间被忽视的联系 痴呆症是一个涵盖记忆、思维和认知功能逐渐下降的总称，已成为全球日益严重的公共卫生负担。尽管遗传和年龄是众所周知的因素，但新兴证据强调了代谢健康在痴呆症风险中的重要作用，特别是在老年人中。“五高”（或“五高”在中文中）通常用来描述中老年人的代谢紊乱，这与医学科学定义的代谢综合征相呼应——一系列代谢异常不仅影响心脏和血管，还悄悄地危及脑功能。 最近一项涉及超过430万人的研究提供了关于该综合征潜在危险的重要警告。本文将解析代谢综合征的组成部分、其与痴呆症之间的关联证据、常见误解以及减少风险的实际步骤。 什么是代谢综合征？不仅仅是“三高” 许多人熟悉“三高”：高血压、高血糖和高胆固醇。然而，代谢综合征由五个核心指标定义。具备以下任何三个或更多条件即可诊断为代谢综合征。这些指标包括： 1. 腹部肥胖：男性腰围≥90厘米，女性≥85厘米。这一测量值是代谢异常的重要信号。 2. 高血压：收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥85毫米汞柱，或使用抗高血压药物。 3. 高血糖：空腹血糖≥6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖≥7.8毫摩尔/升，或使用降糖药物。 4. 高甘油三酯：血清甘油三酯≥1.7毫摩尔/升。 5. 低HDL胆固醇：男性HDL胆固醇<1.0毫摩尔/升；女性<1.3毫摩尔/升。与其他指标不同，这是一个“低”水平。HDL是“好胆固醇”，有助于清除血管废物，因此低水平是有风险的。 全球约有20-25%的成年人患有代谢综合征，但在中国60岁以上的成年人中，这一比例可能接近35%，这意味着大约三分之一的老年人符合诊断标准——许多人对此并不知情。 代谢综合征与痴呆症风险：大规模数据揭示了什么 一项发表在顶级期刊《阿尔茨海默病研究与治疗》上的关键研究追踪了超过430万人，时间跨度从3.4年到21年不等。它回答了常见的问题：通过药物管理高血压和血糖是否足以降低痴呆症风险？数据显示： 主要发现： – 患有代谢综合征（任何3个或更多条件）的人患全因痴呆症的风险增加了12%。 – 对于血管性痴呆，风险增加更为显著——患有代谢综合征的人比没有代谢综合征的人高出40%。 – 未观察到对阿尔茨海默病的整体显著增加，这表明代谢综合征与血管型痴呆的关系更为密切。 三个特别重要的见解： 1. 风险累积：一个人拥有的代谢异常越多，患痴呆症的风险就越大。有4个或5个异常的人比有1个或2个异常的人更容易发展成痴呆症。 2. 慢性影响：长期或持续的代谢综合征——而不是短期波动——显著增加风险。如果代谢异常持续10年以上或从中年开始（50-60岁），老年时患痴呆症的风险可能是那些晚些时候出现这些问题的人的1.5倍。...
NT-proBNP 定义的心脏应激：老年人个性化血压目标的新指南？
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NT-proBNP 定义的心脏应激：老年人个性化血压目标的新指南？

...无 HS：HR 1.41（95% CI, 1.18–1.70） 2. 无高血压 + HS：HR 1.79（95% CI, 1.34–2.39） 3. 高血压 + HS：HR 2.32（95% CI, 1.89–2.84） 这些数据表明，HS 是未来 CVD 事件的更强预测因子，而不是临床诊断的高血压本身，两者的结合代表了一个需要紧急临床关注的高风险表型。 SBP-CVD 关系：线性与 U 形模式 研究中或许最具有临床意义的发现是 HS 状态与最佳...
停用 GLP‑1 受体激动剂前后或早期妊娠期间增加的孕期体重增长和不良妊娠结局
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停用 GLP‑1 受体激动剂前后或早期妊娠期间增加的孕期体重增长和不良妊娠结局

...妊娠期高血压：46% 对 36%（RR 1.29；95% CI, 1.12–1.49）。 剖宫产率无显著差异。 解释和临床意义 这些发现表明，在计划怀孕前或早期妊娠期间停用 GLP‑1RAs 与显著增加的孕期体重增长和几种不良妊娠结局的风险相关，尤其是在主要受肥胖影响的人群中。 GWG 增加的幅度——平均约 3.3 公斤——可能是临床上相关的，因为即使是适度的过度 GWG 也与妊娠糖尿病、高血压疾病和产后体重保留率的增加有关。观察到的早产、GDM 和 HDP 相对风险增加（所有 RR ≈1.3）在育龄妇女中使用 GLP‑1RAs 日益增多的情况下，从人群水平来看是适度但潜在重要的。 生物学合理性及潜在机制 有几种机制可以解释这些关联。GLP‑1RAs 减少食欲、减缓胃排空并改善血糖控制；突然停药可能导致能量摄入反弹、体重恢复和血糖代谢恶化。在妊娠期间，GWG 增加和胰岛素抵抗恶化可能导致 GDM 和高血压疾病。此外，快速体重变化相关的代谢不稳定和全身炎症可能增加早产风险。然而，没有机制研究直接证实因果途径。...
全球慢性肾脏病 (CKD) 现影响 7.88 亿成年人 (1990-2023 年)：患病率上升，死亡率增加，成为主要心血管风险
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全球慢性肾脏病 (CKD) 现影响 7.88 亿成年人 (1990-2023 年)：患病率上升，死亡率增加，成为主要心血管风险

...148 万（130 万至 165 万）人死亡，DALYs 排名第 12 位，年龄标准化 DALY 率为每 10 万人 769.2（691.8 至 857.4）。这些数字既反映了直接死于肾衰竭的人数，也反映了慢性肾脏病对心血管死亡和发病率的贡献。 慢性肾脏病作为心血管风险因素 估计肾功能受损占全球心血管死亡的 11.5%（8.4% 至 14.5%）。这一量化突显了慢性肾脏病不仅作为糖尿病和高血压的下游后果，还通过容量超负荷、尿毒症毒素、炎症、内皮功能障碍、加速动脉粥样硬化和血管钙化等机制独立放大心血管风险的作用。 可归因风险因素 导致慢性肾脏病 DALYs 的主要风险因素包括高空腹血糖、高体重指数和高血压。这些结果与糖尿病肾病和高血压性肾病在全球慢性肾脏病负担中的主导贡献相一致，并强调了慢性肾脏病与其他主要非传染性疾病驱动因素之间的重叠。 解读和临床意义 GBD 2023 估计描绘了一幅严峻的画面：数亿成年人患有慢性肾脏病，许多地区的患病率正在上升，慢性肾脏病现在已成为全球十大死因之一。慢性肾脏病作为需要特定肾脏护理的慢性疾病和作为强有力的心血管风险因素的双重角色，要求将肾脏健康纳入更广泛的非传染性疾病和心血管预防策略中。 关键的临床和政策意义包括： 优先进行早期检测。应扩大对糖尿病、高血压、心血管疾病或其他慢性肾脏病风险因素患者的估算肾小球滤过率...
家庭配送DASH食品可降低黑人城市居民的血压和低密度脂蛋白——但支持结束后效果减弱
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家庭配送DASH食品可降低黑人城市居民的血压和低密度脂蛋白——但支持结束后效果减弱

亮点 – 在波士顿黑人居民中，一项为期12周的家庭配送DASH模式食品加上营养师咨询的计划，使办公室测量的收缩压平均降低了3.4 mm Hg，与同等金额的现金补贴相比。 – 次要益处包括舒张压、24小时尿钠和低密度脂蛋白胆固醇的减少；体重指数（BMI）或糖化血红蛋白（HbA1c）未见变化。 – 计划结束后三个月内，益处逐渐减弱，突显了基于食品的干预措施的可持续性挑战。 背景 高血压仍然是全球心血管疾病发病率和死亡率的主要贡献因素。饮食调整是预防和管理高血压的基石。富含水果、蔬菜、全谷物、瘦肉蛋白质和低脂乳制品，同时减少饱和脂肪和钠摄入的“停止高血压的饮食方法”（DASH）模式，在严格控制的喂养试验中，包括来自不同种族和民族群体的参与者，已显示出强大的降压效果。 然而，将实验性的饮食干预措施转化为社区环境具有挑战性。结构性障碍——有限的健康食品获取途径、城市社区中的零售荒漠和竞争性的财务压力——可能阻碍健康饮食的采用。直接向家庭供应食品或抵消食品成本的干预措施是减少这些障碍的实际策略，但在食品获取有限的社区中，关于血压和心脏代谢结果的严格随机证据一直有限。 研究设计 “为波士顿黑人居民提供食品以阻止高血压”（GoFresh）试验是一项平行组随机临床试验（ClinicalTrials.gov标识符：NCT05121337），于2022年8月至2025年9月在波士顿进行。该试验招募了180名自认为是黑人的成年人（平均年龄46岁；56.7%为女性），他们生活在超市数量较少的城市社区，未经治疗的收缩压为120至<150 mm Hg，舒张压<100 mm Hg。 参与者被随机分配到两个12周的干预措施之一： 每周订购并配送DASH模式食品加上营养师咨询。该计划强调低钠DASH模式，但不突出成本节省。 每4周提供三次500美元的现金补贴，用于自我指导的食品购物（主动比较组旨在抵消食品成本，但不提供结构化的食品供应或咨询）。 主要结局是在基线到3个月之间，模型估计的办公室收缩压（至少两次访问中的三次测量的平均值）的变化之间的组间差异。依从性通过24小时尿收集评估。次要结局包括舒张压、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇。干预结束后三个月重新评估结局，以评估效果的维持情况。 关键发现 180名随机分配的参与者中，175名（97.2%）完成了主要结局评估。基线时平均收缩压为130.0（标准差6.7）mm Hg，舒张压为79.8（标准差8.1）mm Hg。 3个月时，DASH模式食品组的收缩压平均变化为−5.7 mm Hg（95%置信区间，−7.4至−3.9 mm...
Baxdrostat：一种用于治疗难治性和耐药性高血压的有前景的新药
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Baxdrostat：一种用于治疗难治性和耐药性高血压的有前景的新药

研究背景和疾病负担 高血压仍然是全球心血管疾病发病率和死亡率的主要原因之一。相当一部分患者表现为难以控制或耐药性高血压，定义为尽管使用了包括利尿剂在内的多种降压药物，血压仍高于目标值。醛固酮（一种盐皮质激素）通过钠潴留、血管重塑和交感神经激活等机制参与难以控制的高血压的发病机制。如Baxdrostat等醛固酮合成酶抑制剂，通过靶向醛固酮生物合成，有望改善这些具有挑战性人群的血压控制。之前的小规模研究表明，Baxdrostat能有效降低难治性或耐药性高血压患者的坐位收缩压，解决了心血管治疗领域的一个关键未满足的医疗需求。 研究设计 本报告涉及一项关键的III期、多国、双盲、随机、安慰剂对照试验，涉及成年不受控高血压（坐位收缩压140至<170 mm Hg，服用两种稳定降压药物）或耐药性高血压（服用三种或更多药物，包括利尿剂）患者。经过2周的安慰剂导入期后，坐位收缩压≥135 mm Hg的患者以1:1:1的比例随机分配接受Baxdrostat 1 mg、Baxdrostat 2 mg或安慰剂，每日一次，持续12周，同时继续其基础治疗。主要终点是从基线到第12周的坐位收缩压变化。 主要发现 共有796名患者被随机分配，其中794名患者接受了研究药物或安慰剂：264名患者接受1 mg Baxdrostat，266名患者接受2 mg Baxdrostat，264名患者接受安慰剂。12周后，1 mg Baxdrostat组的最小二乘均值收缩压降低为-14.5 mm Hg（95% CI，-16.5至-12.5），2 mg Baxdrostat组为-15.7 mm Hg（95% CI，-17.6至-13.7），安慰剂组为-5.8 mm Hg（95%...
隐匿的血管杀手：同型半胱氨酸如何独立加速动脉粥样硬化？
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隐匿的血管杀手：同型半胱氨酸如何独立加速动脉粥样硬化？

...– 干扰胶原蛋白交联，导致异常的结缔组织生长，类似于“血管马凡综合征”。 随着时间的推移，这些过程会使血管壁变硬、变脆，并损害其弹性——这是动脉粥样硬化进展的标志。 您的同型半胱氨酸水平是否正常？ 通常认为，正常的血液同型半胱氨酸水平低于15 μmol/L。然而，在有高血压、糖尿病或其他心血管风险的人群中，超过10 μmol/L的水平值得关注。 例如，在中国，超过20%的成年人表现出高水平的同型半胱氨酸，尤其是老年男性和饮食不平衡的人群。 更令人担忧的是，“H型高血压”——特征为高血压和高同型半胱氨酸——的个体比同型半胱氨酸水平正常的人患中风的风险高出10倍以上。 有效降低同型半胱氨酸水平的策略 好消息是，高同型半胱氨酸是可以通过营养和生活方式措施预防和管理的： 1. 补充甲基供体：叶酸和甜菜碱 – 每天补充叶酸（0.8 mg）可显著降低同型半胱氨酸。 – 富含叶酸的食物包括绿叶蔬菜（如菠菜、西兰花）、肝脏和豆类。 – 甜菜碱（也称为三甲基甘氨酸）存在于甜菜、全谷物、菠菜和贝类中；典型补充剂剂量为每天500–2000 mg，随餐服用以减少胃肠道副作用。 2. 完成B族维生素三联 – 维生素B6（男性1.7 mg/天，女性1.5 mg/天）：来源包括鸡肉、鱼、香蕉、坚果和土豆。 – 维生素B12，对老年人、素食者和二甲双胍使用者尤其重要，通常在红肉、深海鱼、乳制品和贝类中找到。 –...
抗磷脂综合征患者的高心血管风险及较差的风险因素控制 — 原发性 APS 比 SLE 相关 APS 更差
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抗磷脂综合征患者的高心血管风险及较差的风险因素控制 — 原发性 APS 比 SLE 相关 APS 更差

...岁，并符合修订后的 Sapporo (Sydney) 分类标准（Miyakis 等，2006）。满足 2012 年 SLICC 标准的个体被归类为 SLE 相关 APS；无 SLE 的个体被归类为原发性 APS。排除了除 SLE 以外的其他共存系统性自身免疫性疾病。 测量和终点 从医疗记录中提取心血管危险因素数据。使用系统性冠状动脉风险评估 (SCORE) 算法估计风险。根据当代欧洲心脏病学会 (ESC) 对血压和血脂目标的建议，以及常规的 BMI 和戒烟阈值，评估单个危险因素的目标达标情况。主要结局包括：(1) 高血压、高脂血症、肥胖和当前吸烟的患病率，(2) 单个和综合心血管危险因素目标的达标情况。分析包括未调整和调整的混合效应逻辑回归模型，以考虑中心聚类的影响。 主要发现 人群特征 研究队列包括...